Récepteurs et propriétés moléculaires

On peut trouver du CBG dans des plantes de cannabis et certaines formes analogues du CBG dans le Helichrysum umbraculigerum usine (Pollastro et al., 2018).

CBG se lie aux deux CB₁ et CB₂ récepteurs, ayant une plus grande affinité pour CB₂ (Navarro et al., 2018; Rosenthaler et al., 2014).

CBG, ainsi que CBD, est un bloqueur de canal NAV mais n'a pas montré d'effets anticonvulsivants (Hill et al., 2014).

CBG active α₂-adrénorécepteurs et CB₂ et bloque CB₁ et 5-HT_1A récepteurs (Cascio et al., 2010).

En outre, CBG active TRPA₁, TRPV₁ ainsi que TRPV₂, antagoniste TRPM₈ et inhibe l'ACU. Substance médicamenteuse botanique (BDS) contenant CBD inhibe également MAGL et NAAA. Ces interactions avec les récepteurs suggèrent que la CBG pourrait avoir des propriétés analgésiques, anti-inflammatoires et anti-inflammatoires.cancer propriétés (De Petrocellis et al., 2008, 2011).

Les anologues de la CBG activent également la TRPA₁ (Lopatriello et al., 2018).

CBG module GPR₅₅ (Morales et al., 2017).

Δ9-THC, Δ8-THC, CBN, CBD, CBG et Radio Canada sont directement métabolisés par le CYP_2J2 et inhiber le CYP cardiaque humain_2J2 (Arnold et al., 2018)

Le CBG inhibe l'agrégation plaquettaire, ce qui augmente le temps de saignement et réduit la thromboembolie (Formukong et al., 1989).

SLA / Maladie de Parkinson / Maladie de Huntington / Neurodégénérescence

Dans les motoneurones en culture, 2.5 et 5 mM de CBG, seuls ou en association avec CBD pourrait réduire la neuroinflammation et l'apoptose de manière dépendante du PPARg (Mammana et al., 2019). Cela suggère que le CBG pourrait avoir une valeur thérapeutique dans le traitement de la SLA et d'autres maladies neurodégénératives.

Également dans d'autres études, le CBG a montré des propriétés anti-inflammatoires (Petrosino et al., 2018), a contrecarré le stress oxydatif grâce à CB₂ récepteurs dans les macrophages (Giacoppo et al., 2017) et a montré des effets neuroprotecteurs et anti-inflammatoires pour les motoneurones NSC-34 en réduisant l'activation de la caspase 3, l'expression de Bax, l'IL-_1b, TNF-α, IFN-γ, pparγ, nitrotyrosine, SOD1 et niveaux de protéines iNOS (Gugliandolo et al., 2018).

Dans les neurones moteurs NSC-43 en culture, le CBG et CBD réduction de la signalisation pro-apoptotique et altération de la signalisation du glutamate, du GABA et de la dopamine suggérant des effets neuroprotecteurs (Gugliandolo et al., 2020).

Le dérivé de quinone CBG VCE-003.2 a des effets neuroprotecteurs contre un modèle animal de sclérose latérale amyotrophique (Rodríguez-Cueto et al., 2018) et des modèles animaux et cellulaires de la maladie de Parkinson (García et al., 2018, Burgaz et al., 2020 ). VCE-003 a également amélioré la neurogenèse dérivée de la zone sous-ventriculaire en réponse à la neurodégénérescence induite par la huntingtine (Aguareles et al., 2019). De plus, VCE-003 a favorisé la survie des cellules progénitrices neuronales dans un pparγ-dépendante et a empêché la perte neuronale dans des modèles murins de la maladie de Huntington, améliorant les déficits moteurs, suggérant un potentiel thérapeutique dans la maladie de Huntington et d'autres maladies neurodégénératives (Díaz-Alonso et al., 2016).

exemples d'utilisation préventive faites par les utilisateurs: Anorexie / cachexie

Le CBG provoque une hyperphagie chez les animaux sans produire d'effets secondaires neuromoteurs négatifs (Brierley et al., 2016). De plus, le CBG-BDS agit comme un stimulant de l'appétit, probablement par CB₁ récepteurs (Brierley et al., 2017). Le CBG atténue également la cachexie induite par la chimiothérapie au cisplatine chez le rat : 60 ou 120 mg/kg de CBG ont augmenté l'apport alimentaire et réduit la perte de poids (Brierley et al., 2019).

Antibiotique

Le CBG a des propriétés antifongiques et antibactériennes (Eisohly et al., 1982).

Le CBG a une activité antibiotique contre les Streptococcus Mutants et empêche la formation de biofilm suggérant un potentiel comme antibiotique et dans la prévention des caries dentaires (Aqawi et al., 2021, 2021). De même, le CBG empêche la détection du quorum et la formation de biofilm de Vibrio Harveyi, une bactérie pathogène chez les poissons et les invertébrés (Aqawi et al., 2020).

Antioxydant

Dans les astrocytes de rat en culture, le CBG (et dans une plus large mesure CBD) avaient des effets antioxydants suggérant un rôle potentiellement protecteur dans les troubles neurologiques tels que l'ischémie (di Giacomo et al., 2020).

Cancer

Le CBG inhibe la croissance cellulaire dans les cellules de carcicome épithéloïde oral humain (Baek et al., 1998) et dans les cellules leucémiques (Scott, Shah, Dalgleish et Liu, 2013) et a montré des effets chimiopréventifs, curatifs et pro-apoptotiques contre le colorectal. cancer cellules in vitro et modèles in vivo par TRPM₈ ainsi que CB₂ récepteurs (Borrelli et al., 2014). Le CBG agirait plus efficacement contre les cellules leucémiques s'il était mélangé avec CBD (Scott, Dalgleish et Liu, 2017 ; Scott et al., 2013). En culture glioblastome cellules, le CBG a réduit la viabilité des cellules tumorales dans la même mesure que THC. De plus, le CBG en combinaison avec CBD était plus efficace que le CBG en association avec THC suggérant la combinaison non psychoactive de CBG et CBD peut être utilisé pour traiter glioblastome au lieu de la combinaison potentiellement psychoactive de CBD ainsi que THC qui est actuellement souvent utilisé (Lah et al., 2021).

La cystite / fonction vésicale

Le CBG réduit les contractions de la vessie induites par l'acétylcholine, suggérant un effet potentiel pour traiter les troubles de la vessie (Pagano et al., 2015).

Dépression

CBG peut activer α₂ récepteurs et bloc CB₁ ainsi que 5-HT_1A récepteurs (Cascio et al., 2010), suggérant que le CBG a un potentiel thérapeutique dans le traitement de la Dépression.

Diabète

CBG / CBGA ainsi que CBD/CBDA extrait l'activité de l'aldose réductase in vivo, suggérant un effet potentiel sur Diabète (Smeriglio et al., 2018).

Dans la culture et in vivo, CBG et autres cannabinoïdes tel que CBD, CBDA, CBGA et THCV (toutes à 5 mM) ont augmenté la viabilité des cellules souches mésenchymateuses dérivées de la moelle osseuse. La même concentration de CBG et CBD, seuls ou en combinaison, favorisent la maturation de ces cellules souches en adipocytes. La signalisation de l'insuline a également été améliorée, suggérant CBG et/ou CBD pourrait restaurer l'homéostasie énergétique dans les troubles métaboliques tels que le type 2 Diabète (Fellous et al., 2020).

Troubles gastro-intestinaux fonctionnels

En dehors de THC, (relativement) non-psychotrope cannabinoïdes tel que THCV, CBD et le CBG se sont avérés avoir des effets anti-inflammatoires dans l'inflammation intestinale expérimentale (Alhouayek & Muccioli, 2012). Le CBG atténue la colite chez les modèles animaux, réduit la production d'oxyde nitrique dans les macrophages et réduit la formation de ROS dans les cellules épithéliales intestinales, montrant un potentiel thérapeutique pour traiter l'inflammation gastro-intestinale (Borrelli et al., 2013).

Dans les modèles de colite chez les rongeurs, le CBG a fortement réduit l'activité de la myéloperoxydase, suggérant un potentiel anti-inflammatoire dans l'intestin (Couch et al., 2018).

Glaucome

CBG et connexes cannabinoïdes peut avoir un potentiel thérapeutique pour le traitement du glaucome (Colasanti, 1990). L'administration chronique de CBG provoque des effets hypotenseurs oculaires sans aucun effet toxique (Colasanti et al., 1984). De plus, son analogue CBG-DMH réduit la pression intraoculaire (Szczesniak et al., 2011).

Huntington's

Le CBG a amélioré les déficits moteurs et a eu des effets neuroprotecteurs dans les modèles animaux de la maladie de Huntington grâce à la modulation de marqueurs pro-inflammatoires, à la microgliose réactive et à l'amélioration des défenses antioxydantes. Le CBG a également normalisé l'expression des gènes modifiée dans ces modèles animaux (Valdeolivas et al., 2015).

Sclérose en plaque

Dans le modèle de souris Experimental Autoimmune Encephalitis pour Sclérose en plaque, un dérivé synthétique du CBG (VCE-003) a réduit l'intensité de la maladie et les défauts neurologiques via CB2 et les récepteurs PPARg. VCE-003 a réduit l'infiltration des lymphocytes T CD4+ et la signalisation inflammatoire Th1/Th17, entraînant une réduction de l'activation microgliale, une préservation de la feuille de myéline et une réduction des dommages axonaux, suggérant un potentiel thérapeutique pour CBD in Sclérose en plaque (Carrillo-Salinas et al., 2014).

Nausée

Le CBG contrecarre les effets anti-nauséeux produits par THC or CBD, probablement en raison de l'activation de 5-HT_1A récepteur (Rock et al., 2011). Ceci est important pour éviter le CBG lors de la recherche des effets anti-nausées et anti-vomissements de cannabinoïdes.

Douleur

L’interaction entre CBG et α₂ récepteur (alpha 2 adrenalin receptor) peut s’avérer efficace dans douleur contrôle (Giovannoni et al., 2009).

Dans les neurones du ganglion de la racine dorsale du rat, CBG, ainsi que CBD ainsi que THC était capable de bloquer les réponses ultérieures à la capsaïcine, suggérant une désensibilisation de TRPV1 récepteurs. Le CBG a réduit la réponse à la capsaïcine de 88 %, THC par 97%, CBD de 99 % et une combinaison 1:1:1 a complètement bloqué la réponse de la capsaïcine, suggérant un potentiel analgésique (Anand et al., 2021).

Psoriasis

CBG pourrait être utilisé pour traiter psoriasis (Wilkinson & Williamson, 2007) et il montre un potentiel pour traiter le syndrome de la peau sèche en augmentant la synthèse des lipides sébacés (Oláh et al., 2016). Aussi, CBG, ainsi que CBD, sont impliqués dans la prolifération et la différenciation des cellules cutanées, qui peuvent avoir un effet sur les maladies de la peau (Pucci et al., 2013)

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