Alzheimer's

Les cellules souches mésenchymateuses peuvent constituer une nouvelle méthode prometteuse pour régénérer les cellules nerveuses dans les maladies dégénératives comme Alzheimer's. Traitement des cellules souches mésenchymateuses avec CBD empêché les caractéristiques de Alzheimercomme les plaques β amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires (Libro et al., 2016) suggérant un potentiel thérapeutique. Cet effet a été médiatisé par TRPV1 et la voie PI3K / Akt / GSK3β. Chez le rat, 10mg / kg CBD prévention de l'astrogliosie réactive et de la dégénérescence neuronale après injection de β amyloïde. Cet effet a été médié par PPARΥ (Esposito et al., 2011). Dans Alzheimersouris transgéniques AβPP / PS1 -prone, application de THC en combinaison avec CBD. Au début des stades symptomatiques, THC/CBD pourrait inverser à la fois la formation de la plaque amyloïde β et l'altération de la mémoire. À un stade avancé, la formation de la plaque ne pouvait être empêchée, mais la mémoire pouvait encore être préservée par l'administration de THC ainsi que CBD (Aso et al., 2016). GPR3 a été associé à Alzheimerla maladie. Ce partage de récepteur environ 35% de la séquence d'acides aminés avec CB1 ainsi que CB2. CBD agit comme un agoniste inverse pour ce récepteur comme cela a été démontré dans un test de recrutement de β-arrestin2 (Laun & Song, 2017).

l’anxiété, accéder à un meilleur sommeil,

Chez les volontaires sains, orale THC (10mg), mais pas CBD (600 mg) produit l’anxiété, accéder à un meilleur sommeil,, dysphorie, symptômes psychotiques positifs, sédation physique et mentale et intoxication subjective (Martin-Santos et al., 2012). Chez des rats spontanément hypertendus, des doses intrapéritonéales de CBD aussi faible que 1 mg / kg pourrait empêcher l’anxiété, accéder à un meilleur sommeil, mais pas le développement de symptômes psychotiques positifs (Almeida et al., 2013), suggérant une différence inter-espèces avec les humains ou un effet dose-effet différentiel avec l'étude ci-dessus. Chez le rat, intrapéritonéale CBD (10 mg / kg) amélioration de l'extinction des souvenirs effrayants (Song et al., 2016). De même, THC injecté par voie intrapéritonéale à 0.3-10 mg / kg a perturbé la consolidation des souvenirs effrayants mais a produit des effets psychotiques positifs. Co-application de CBD à 10 / 1 (CBD/THC) préservait l'anxiolyse tout en abolissant les symptômes psychotiques (Stern et al., 2015). Injection directe de CBD dans la substantia nigra supprimée l’anxiété, accéder à un meilleur sommeil, mais pas d'antinociception induite par la peur innée (da Silva et al., 2015).

cancer

cancer du sein
En culture cellulaire 5 μM CBD tué (MBA-MB-231) cancer du sein cellules mais pas les cellules normales par l'apoptose cellulaire autonome et l'autophagie. Cet effet était indépendant de CB1, CB2 ainsi que TRPV1 (Shrivastava et al., 2011). De même, 3 μM CBD tué 50% de MDA-MB231 cancer du sein cellules en culture (Ward et al., 2014). En plus de bloquer la prolifération, CBD inhibe également cancer du sein invasion cellulaire et métastase (McAllister et al., 2011, Murase et al., 2014).

glioblastome
Dans les xénogreffes de gliome 7.5 mg / kg / jour CBD diminution de la croissance tumorale d'environ 20%. 7.5 mg / kg / jour THC produit des résultats similaires et l'application combinée de CBD ainsi que THC réduction de la croissance tumorale d'environ 50% suggérant une synergie entre les deux voies (Torres et al., 2011). Chez la souris, un THC/CBD mélange peut inhiber la croissance tumorale en bloquant l'angiogenèse et la prolifération cellulaire (Hernán Pérez de la Ossa et al., 2013). De même, CBD a été trouvé pour inhiber la prolifération des cellules de type tige de gliome et donc l'initiation de la tumeur à travers un TRPV2processus autophagique dépendant (Nabissi et al., 2015). Chez la souris, 15 mg / kg CBD réduit significativement glioblastome croissance (Soroceanu et al., 2013). Chez la souris, une combinaison de CBD ainsi que THC s'est avéré fonctionner en synergie avec la radiothérapie pour réduire la taille de la tumeur (Scott et al., 2014). Chez l'homme glioblastome lignées cellulaires CBD réduit cancer viabilité cellulaire et prolifération (Deng et al., 2016). CBD module le gène Id-1 et cible les récepteurs CB1, CB2, TRPV-1 et TRPV-2 (Solinas et al., 2013). Surtout, CBD améliore l'efficacité de THC et est également efficace dans glioblastome THCcellules résistantes (Marcu et al., 2010, Solinas et al., 2013). CBD améliore également l'efficacité des autres anti cancer des médicaments tels que le témozolomide, la carmustine ou la dodorubicine à travers le récepteur TRPV-2 (Nabissi et al., 2013).

leucémie

CBD ont montré une modulation de l'activation cellulaire, mais le mécanisme n'a pas montré les voies des récepteurs couplés à la protéine G, suggérant des mécanismes internes inconnus (Giudice et al., 2007).

Cancer du poumon
Dans trois différents cancer lignées cellulaires (A549, H358 et H460) CBD dose dépendante (1nM-3μM) a augmenté ICAM-1 et TIMP-1 TRPV1. Chez les souris portant des humains Cancer du poumon xénogreffes, CBD ICAM-1 et TIMP-1 2.6-3.0 fois plus élevés, inhibiteurs Cancer du poumon invasion cellulaire et métastases (Ramer et al., 2012). Dans cancer lignées cellulaires (A549 et H460) et métastatique humaine Cancer du poumon cellules CBD ainsi que THC promouvoir l'adhésion des cellules tueuses activées par la lymphokine à médiation par ICAM et cancer lyse cellulaire (Haustein et al., 2014). Dans cancer lignées cellulaires (A549 et H460) et métastatique humaine Cancer du poumon cellules CBD apoptose induite par COX-2 et pparγ. Chez les souris xénogreffées A549 CBD a provoqué une régression tumorale (Ramer et al., 2013).

Mélanome
Chez la souris, des mélanomes xénogreffés (cellules A375 et SK-MEL-28), un mélange de 1.5μM THC et 1.5 μM CBD dans l'extrait essentiellement réduit cancer viabilité cellulaire et croissance tumorale à zéro. THC seul (3 μM) réduit la viabilité cellulaire à environ 50% et la viabilité du témozolomide reste inchangée (Armstrong et al., 2015).

Myélome
In cancer cellules dérivées de patients atteints de myélome multiple 20 μM CBD seul, et en combinaison avec bortézomib fortement inhibé la division cellulaire / croissance tumorale. Cet effet au moins partiellement à travers TRPV2 (Morelli et al., 2014). L'effet pro-apoptotique de CBD travaille en synergie avec THC et carfilzomib (Nabissi et al., 2016).

Neuroblastome
Dans les lignées cellulaires de neuroblastome ± 5 μg / ml CBD réduit cancer viabilité cellulaire de ± 50% alors que ± 15 μg / ml THC était nécessaire pour le même effet. Chez la souris CBD était aussi plus efficace que THC et 20 mg / kg CBD volume tumoral réduit d'environ 60% (Fisher et al., 2016).

Cancer de la prostate
En culture cellulaire 1-10 μM CBD (comme THC) induit l'apoptose Cancer de la prostate cellules / tumeurs de xénogreffe (LNCaP, 22RV1, DU-145 et PC-3) (De Petrocellis et al., 2013).

Cancer du poumon

Dans trois différents cancer lignées cellulaires (A549, H358 et H460) CBD dose dépendante (1nM-3μM) a augmenté ICAM-1 et TIMP-1 TRPV1. Chez les souris portant des poumons humains cancer xénogreffes, CBD ICAM-1 et 1 2.6-3.0 fois plus élevé, inhibant le poumon cancer invasion cellulaire et métastase (Ramer et al., 2012). Dans cancer lignées cellulaires (A549 et H460) et poumon métastatique humain cancer cellules CBD ainsi que THC promouvoir l'adhésion des cellules tueuses activées par la lymphokine à médiation par ICAM et cancer la lyse cellulaire (Haustein et al., 2014). Dans cancer lignées cellulaires (A549 et H460) et poumon métastatique humain cancer cellules CBD apoptose induite par COX-2 et PPARγ. Chez les souris xénogreffées A549 CBD a provoqué une régression tumorale (Ramer et al., 2013).

MPOC

Dans le modèle de l'asthme chez le rat ovalbumine, 5 mg / kg ip CBD diminution des taux de cytokines IL-4 (différenciation des cellules T auxiliaires et production d'IgE), IL-5 (maturation des éosinophiles), IL-6 (prolifération des cellules T), IL-13 (hypersécrétion de mucus) et TNFα (médiateur de l'asthme) mais pas IL-10, suggérant un potentiel thérapeutique dans la suppression de l'inflammation pulmonaire (Vuolo et al., 2015). Dans le modèle de souris LPS d'inflammation pulmonaire, 20 mg / kg ip CBD induite pparγsécrétion de G-CSF dépendant des mastocytes et de la mobilisation subséquente des cellules suppressives dérivées des myéloïdes supprimant ainsi l'inflammation (Hegde et al., 2015).
Dans une autre étude, CBD était partiellement efficace pour supprimer la toux (Makwana et al., 2015). 

Troubles gastro-intestinaux fonctionnels

En dehors de THC, (relativement) non-psychotrope cannabinoïdes tel que THCV, CBD et CBG se sont avérés avoir des effets anti-inflammatoires dans l'inflammation intestinale expérimentale (Alhouayek et Muccioli, 2012). Dans le modèle de colite chez le souris TNBS, 5 mg / kg CBD ip deux fois par jour pendant trois jours a atténué la colite et favorisé la cicatrisation des plaies endothéliales et épithéliales (Krohn et al., 2016). Dans le modèle murin DNBS de colite, à la fois orale et ip CBD diminution des lésions tissulaires et de l'hypermotilité intestinale. CBD dans l'extrait était plus efficace que pur CBD, suggérant un effet d'entourage significatif (Pagano et al., 2016). Dans le modèle murin LPS de colite, 10 mg / kg ip CBD diminution de la gliose réactive, recrutement des mastocytes et des macrophages, expression du TNFα et apoptose intestinale. Dans la colite ulcéreuse, les biopsies rectales ont également réduit la gliose réactive, au moins partiellement pparγ (De Filippis et al., 2011). Chez la souris, CBD semble inhiber la motilité intestinale dans les deux CB1 façons dépendantes et indépendantes (Fride et al., 2005).

la Dépression

Chez les rats, 10-60 nMol injecté CBD directement dans le cortex préfrontal réduit le comportement dépressif, éventuellement par 5-HT1A (Sartim et al., 2016). De même, CBD (200 mg / kg) et Radio Canada (20 mg / kg) a montré une activité antidépressive significative. Les effets anti-dépresseurs des différents cannabinoïdes présentent une dépendance à la dose différente et sont probablement atteints par différents récepteurs (El-Alfy et al., 2010). 

Diabète

Chez les souris diabétiques non obèses, CBD le traitement réduit Diabète incidence de 86% à 30%. CBD réduction des cytokines pro-inflammatoires IFNγ, TNFα et Th1 associées tout en augmentant les cytokines anti-inflammatoires associées à Th2, entraînant une réduction de l'insulite (Weiss et al., 2006, 2007). Dans les artères isolées de rats gras diabétiques Zucker 10 μM CBD une vasorelaxation maximale améliorée via une signalisation COX-1 / 2 améliorée (Wheal et al., 2014).

Eczéma

Une étude comparative de l'activité anti-inflammatoire topique de cannabinoïdes (sur la peau enflammée à l'huile croton chez la souris) a montré que Δ8THC, Δ9THC ainsi que THCV sont environ deux fois moins efficaces dans la réduction de l'inflammation que l'indométacine (médicament anti-inflammatoire non stéroïdien couramment utilisé), mais environ 5 fois plus efficace que la CBCV et CBD. Radio Canada ainsi que CDBB n'avait pas d'activité anti-inflammatoire appréciable (Tubaro et al., 2010)

épilepsie

Cellules HEK293 cultivées portant des humains épilepsieLes mutations associées à Nav1.6 affichent une augmentation des courants de sodium résurgents et une augmentation de l'excitabilité. 1 μM CBD réduit les courants de sodium résurgents et augmenté la période réfractaire. Dans les neurones striataux de souris cultivées CBD un potentiel d'action global réduit, suggérant un potentiel thérapeutique (Patel et al., 2016). Dans les cellules hétérologues (HEK293), THC ainsi que CBD se sont révélés inhiber les canaux calciques de type T avec un IC50 d'environ 1μM (Ross et al., 2008). THCinhibition médiée dépendait de la fréquence où CBDl'inhibition médiée n'était pas. Comme canaux calciques de type T fonctionnent dans la synchronisation médiée par le thalamus des régions du cerveau et sont impliqués dans divers types de épilepsie, THC ainsi que CBD sont susceptibles de supprimer la génération de crises. Dans les cellules de neuroblastome humain (SH-SY5Y) et les neurones corticaux de souris CBD et CBG ont tous deux bloqué les canaux sodiques Nav1.1, 1.2 et 1.5 (Hill et al., 2014). Fait intéressant, CBD mais pas CBG protégé contre les saisies induites par pentyleneterzole (PTZ) chez le rat, ce qui suggère que l'effet anti-convulsant de CBD Ce n'est pas seulement en bloquant les canaux sodiques.

Rejet de greffe

Chez les souris présentant une myocardite auto-immune expérimentale, 10 mg / kg / jour ip CBD réduit l'expression de l'IL-6, de l'IL1β et de l'IFNγ pro-inflammatoires et l'inflammation conséquente (à médiation par les lymphocytes T), le stress oxydatif et la fibrose tissulaire (Lee et al., 2016).

Encelphalopathie hypoxique-ischémique

CBD ont montré des effets neuroprotecteurs avec récupération fonctionnelle et comportementale dans des modèles animaux hypoxie-ischémique (Alvarez et al., 2008, Lafuente et al., 2011). CBD augmentation de la survie des neurones et des astrocytes et réduction des lésions cérébrales et de l'astrogliosie réactive (Hayakawa et al., 2009, Schiavon et al., 2014). CBD mécanismes impliqueraient la modulation de l'excitotoxicité, le stress oxydatif et l'inflammation par CB2, 5HT_1A, Adénosine A_2A et les récepteurs PPAR-y (Castillo et al., 2010, Hind et al., 2015, Pazos et al., 2012, 2013). CBD montre des effets neuroprotecteurs dans un modèle rat de HI dans une fenêtre de temps plus large que tout autre traitement neuroprotecteur pour cette pathologie (Mohammed, Ceprián, Jimenez, Pazos, & Martínez-Orgado, 2016). Semblable aux études précédentes sur HI, modèles de rat d'isquémie artérielle accident vasculaire cérébral a montré une amélioration du fonctionnement neurocomportemental après CBD le traitement, y compris la modulation des astrogliosos et la prolifération microgliale, a montré une excitotocicité, une perte neuronale et une apoptose réduites (Ceprián et al., 2016). CBD, combiné à l'hypotermie (traitement typique de l'HI), améliore les effets de l'exitotoxicité, de l'inflammation, du stress oxydatif et des lésions cellulaires par rapport au traitement de l'hypothermie ou du cannabidiol seul (Lafuente et al., 2016).

Les inflammations

Chez les rats, 2.5 mg / kg / jour pour les jours 14 a augmenté sélectivement le nombre de cellules Natural Killer et de cellules T Natural Killer. À 5 mg / kg / jour, la lymphopénie a été induite par la réduction des cellules auxiliaires B, T et T, mais pas des cellules NK ou NTK. Cela suggère que CBD peut stimuler sélectivement l'immunité innée et supprimer le système immunitaire acquis (Ignatowska-Jankowska et al., 2009). Dans le modèle murin LPS d'inflammation pulmonaire aiguë, 20 et 80 mg / kg ip ont réduit la résistance et l'élastance pulmonaires, le recrutement des leucocytes et l'expression du TNF, IL-6, MCP-1 et MIP-2, entraînant une puissante suppression de l'inflammation (Ribeiro et al., 2014). Dans les cellules T de souris en culture, 4-8 μM CBD ont induit l'apoptose de CD4 + et de CD8 + en augmentant les ROS et la caspase3 / 8 (Lee et al., 2008).

insomnie

CBD agirait comme un inhibiteur de Anandamide l'absorption par le récepteur TPRV1, suggérant un rôle dans le sommeil (Bisogno et al., 2001, Mechoulam et al., 1997). Les effets de CBD dans le sommeil semblent être liés à une réduction de Anxiétéle sommeil paradoxal induit au lieu des processus de régulation du sommeil (Hsiao et al., 2012). CBD éliminerait ces effets résiduels, mais les sujets ont signalé une somnolence après CBD administration (Nicholson et al., 2004).

Ischémie

Chez les porcelets nouveau-nés avec hypoxie cérébrale-ischémie, hypothermie et 1mg / kg iv CBD tous deux ont réduit le nombre de neurones nécrotiques. Les effets étaient additifs suggérant des voies complémentaires (Lafuente et al., 2016). Chez les souris, les lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques ont été réduites (90% moins d'apoptose, 50% moins de lésions astrocytaires) lorsque 1 mg / kg CBD a été administré par voie sous-cutanée dans les minutes 15, 1, 3, 6, 12 ou 18 quelques heures après l'agression. CBD application 24 heures après l'insulte était inefficace (Mohammed et al., 2016).

Fibrose hépatique

Dans les cellules humaines de l'hépatocyte Line-5, 10 μM CBD ou 5 μM THCV taux réduits de lipides intracellulaires. Chez les souris obèses 3 mg / kg par voie orale CBD réduit le taux de triglycérides hépatiques suggérant une augmentation de la lipolyse (Silvestri et al., 2015).

Paludisme

Chez les souris infectées par Plasmodium Berghei ANKA 30 mg / kg / jour ip CBD diminution de l'IL-6 pro-inflammatoire et TNFα, empêché les déficits de mémoire et l’anxiété, accéder à un meilleur sommeil, et augmentation de la survie suggérant un effet neuroprotecteur (Campos et al., 2015).

Morphine Interaction

CBD montre une interaction synergique avec Morphine seulement dans le test d'étirage stimulé par l'acide acétique (Neelakantan et al., 2015).

Sclérose en plaque

Dans le modèle MOG35-55 de rat d'encéphalite auto-immune expérimentale / Sclérose en plaque 5 μM CBD CD69 et Lag3 régulés positivement sur les lymphocytes T CD4 + CD25 et les marqueurs anti-inflammatoires IL-10 et STAT5 favorisant l'anergie des lymphocytes T et l'arrêt du cycle cellulaire. CBD ont également réduit MHC2, CD25 et CD69 sur les cellules CD19 + en réduisant leur potentiel de présentation d'antigène et pro-inflammatoire (Kozela et al., 2015). Le profilage génétique a montré que CBD supprime généralement les gènes pro-inflammatoires, la prolifération des lymphocytes T et potentiellement la mémoire des lymphocytes T tout en améliorant les gènes anti-inflammatoires (gènes affectés listés dans l'article) (Kozela et al., 2016).
Chez les souris MOG35-55 traitement topique avec un 1% CBD la crème était neuroprotectrice, réduisant la libération des lymphocytes T CD4 et CD8 et l'expression des cytokines pro-inflammatoires et des marqueurs inflammatoires p-sélectine, IL-10, GFAP, TGF-β, IFN-γ, nitrotyrosine, iNOS, PARP et caspase- 3 (Giacoppo et al., 2015a). Chez les souris MOG35-55, CBD ip a également réduit l'apoptose et la neurodégénérescence (Giacoppo et al., 2015b).
Chez les souris traitées au MOG 5 mg / kg ip CBD or POIS déficits neurocomportementaux réduits, inflammation, démyélinisation, lésion axonale et expression de cytokines pro-inflammatoires. Co-administration de CBD ainsi que POIS réduit le potentiel thérapeutique suggérant une interaction antagoniste (Rahimi et al., 2015). Dans un modèle murin de SEP (encéphalomyélite murine de Theiler), Sativex (50/50% THC/CBD oromucoso spray a été comparé à CBDenrichi ou THCextrait de cannabis enrichi. La détérioration motrice et l'inflammation (astrogliosie) ont été réduites également par Sativex et CBD-extrait enrichi mais THCextrait enrichi était moins efficace. Les effets de CBD ont été PPARγmédiée alors THC la signalisation était CB1/ 2 dépendant (Feliú et al., 2015).

obésité

THCV ainsi que CBD réduire la quantité de lipides circulants et permettre une perte de poids (Silvestri et al., 2015). THCV hypophagie induite et réduction du poids corporel à faible dose (à partir de 3mg / kg), suggérant un traitement possible Obésitéet le syndrome métabolique. THC combinaison avec THCV supprimerait ces effets, mais ils sont sauvés en les combinant avec CBD (Riedel et al., 2009; Silvestri et al., 2015; Wargent et al., 2013)

Trouble Obsessionnel Compulsif

Chez les rats, l'application orale de 120 mg / kg CBD comportement obsessionnel-compulsif inhibé (1) La dose est incroyablement élevée 2 L'article montre également une absorption orale préférentielle CBD ainsi que CDBB et l'absorption ip pour THCV et CBG) (Deiana et al., 2012). 

OCD

Plusieurs études ont mis en évidence une corrélation entre l'apparition de OCD et la consommation de cannabis (De Alwis et coll., 2014, Bidwell et coll., 2014, Loflin et coll., 2014). Cependant, si la consommation de cannabis précipite OCD ou le cannabis est utilisé pour l'automédication contre les symptômes de OCD reste à élucider.

douleur

Chez les souris 2 mg / kg ip (comme THC et gabapentine) CBD réduit, mais n'a pas empêché, neuropathique douleur induite par la cis-platine (Harris et al., 2016).

Maladie de Parkinson

Dans le modèle de souris 6-OH-DOPA de l'administration quotidienne de Parkinson soit THC or CBD fourni une neuroprotection durable (Lastres-Becker et al., 2005). Dans un modèle rat de la maladie de Parkinson, THCV ainsi que CBD étaient neuroprotecteurs dans un CB2-indépendante (García et al., 2011). Dans les neurones de cerveau moyen cultivés, CBD, THCA ainsi que THC avait des propriétés anti-oxydantes. De plus, THCA ainsi que THC se sont révélés neuroprotecteurs (Moldzio et al., 2012). GPR6 a déjà été associé à Parkinson maladie. Ce partage de récepteur environ 35% de la séquence d'acides aminés avec CB1 ainsi que CB2. CBD agit comme un agoniste inverse pour ce récepteur comme cela a été démontré dans un test de recrutement de β-arrestin2 (Laun & Song, 2017).

Psoriasis

Dans les kératinocytes humains hyperprolifératifs cultivés CBD (aussi bien que THC, CBN et CBG) a inhibé la prolifération cellulaire en fonction de la dose, CB1/ Manière indépendante de 2 suggérant un potentiel thérapeutique (Wilkinson et Williamson, 2007).

psychose ainsi que schizophrénie

Les médicaments antipsychotiques antagonisent souvent les récepteurs dopaminergiques D2. Dans apoMorphine- ou rats traités à l'amphétamine 15-60 mg / kg CBD comportement stéréotypé réduit et hyperlocomotion similaire à l'halopéridol d'une manière dépendante de la dose. Au 120-480 mg / kg (!!!) CBD augmentation des taux de prolactine (comme l'halopéridol) mais n'a pas induit de catalepsie (contrairement à l'halopéridol) CBD a un potentiel antipsychotique à des doses élevées (examiné dans Zuardi et al., 2006). Chez les patients atteints de schizophrénie, Les niveaux d'AEA sont élevés et inversement corrélés aux symptômes psychotiques, suggérant une endocannabinoïde système dans la régulation de psychose (Giuffrida et al., 2004). À 27.5 μM CBD peut inactivation de l'AEA et augmenter indirectement les niveaux d'AEA (Bisogno et al., 2001). Dans un essai clinique à petite échelle jusqu'à 4 doses de 200 mg CBD/ jour a supprimé les symptômes psychotiques aussi efficacement que l'amisulpride mais avec moins d'effets secondaires (Leweke et al., 2012). De même, dans plusieurs rapports de cas CBD des doses allant jusqu'à 1500 mg / jour pendant jusqu'à 4 semaines ont produit des effets antipsychotiques similaires à ceux observés avec les antipsychotiques classiques, mais avec moins d'effets secondaires (examinés dans Zuardi et al., 2006). Il est connu que THC peut induire psychose- effets similaires chez des volontaires sains. En utilisant l'IRMf, il a été démontré que 600 mg (capsule orale) pouvaient prévenir psychose- comportement similaire induit par 10 mg THC (Bhattacharyya et al., 2010).

Rhumatoïde arthrite

Chez les souris induites par le collagène arthrite 5 mg / kg / jour ip ou 25 mg / kg / jour par voie orale a bloqué efficacement la progression de la maladie et supprimé les lésions articulaires, la prolifération lymphocytaire et l'expression de l'IFNγ et du TNF (Malfait et al., 2000).

coup

Plusieurs essais cliniques ont testé le potentiel thérapeutique de cannabinoïdes après un AVC. La méta-analyse a révélé que les deux endocannabinoïdes comme AEA, OEA or POIS et plante cannabinoïdes comme THC or CBD peut réduire considérablement la dégénérescence neuronale après un AVC (England et al., 2015).

Acouphènes

Des études chez les animaux suggèrent que la synthèse cannabinoïde agonistes ou administration mixte de phytocannabinoïdes THC ainsi que CBDpourrait exacerber induite Acouphènes symptômes (Zheng et al., 2010, 2015).

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