POIS

Bas et Leggings

Discussion de littérature

Alzheimerde

Plaques bêta-amyloïdes, une caractéristique de Alzheimer', induisent la neuroinflammation et l'astrogliosis. Endogène POIS les niveaux augmentent avec l'astrogliosis. POIS, à son tour, bloque les cytokines pro-inflammatoires à travers PPARα (Scuderi et al., 2011). Cela suggère que le POIS-PPARα fonctions d'interaction pour réduire la neuroinflammation et inhiber la progression de Alzheimer'S.

Alzheimerles patients ont des taux sériques plus élevés de 2AG ainsi que POIS. Chez ces patients, 2AG est positivement corrélée à la performance cognitive suggérant un potentiel thérapeutique. POIS était inversement corrélée à la performance cognitive, soulignant les caractéristiques différentielles de cannabinoïdes (Altamura et al., 2015).

Autisme

hippocampique Anandamide, OEA ainsi que POIS ont augmenté après l'exposition sociale (Kerr et al., 2013) une fois de plus stipulant l'implication de endocannabinoïde système dans autisme.

La cystite

Une autre étude chez le rat a révélé que endocannabinoïde POIS ainsi que CB1 étaient régulés à la hausse, PPARα était sous-régulé et CB2 était inchangé lors de l'induction de La cystite (Pessina et al., 2014). POIS atténué douleur et la miction de la vessie. Cet effet a été bloqué par CB1 ainsi que PPARα antagonistes. Plusieurs études ont montré que CB2 a été régulé avec La cystite (Merriam et al., 2008; Tambaro et al., 2014) et que l'activation de CB2 avec Anandamide or POIS atténué douleur et inflammation (Jaggar et coll., 1998; Wang et coll., 2013, 2014).

Eczéma

Dans un modèle expérimental de souris de Eczéma endocannabinoïdes AEA et POIS ont été augmentés et TRPV1 ainsi que PPARα ont été régulés à la hausse (Petrosino et al., 2010). POIS améliore l'activité de l'AEA à CB1CB2 ainsi que TRPV1 récepteurs et protège contre l'inflammation des kératinocytes dans un TRPV1-, mais non CB1CB2 or PPARα-de manière indépendante.

Troubles gastro-intestinaux fonctionnels

Chez les patients atteints de diarrhée type IBS niveaux plus élevés de 2AG et les niveaux inférieurs de OEA ainsi que POIS ont été trouvés. En revanche, les patients avec IBS de type constipation avaient des niveaux plus élevés de OEA et les niveaux inférieurs de FAAH. Aussi, POIS les niveaux étaient inversement corrélés avec l'abdomen douleur suggérant une implication substantielle endocannabinoïde système dans la physiopathologie de l'IBS (Fichna et al., 2013).

Encéphalopathie hypoxique-ischémique

cannabinoïde récepteurs CB1 ainsi que CB2 sont réglementés et Endocannabinoïdes comme AEA, 2-AG, OEA ainsi que POIS montrent des niveaux accrus après une ischémie cérébrale (England et al., 2015, Lara-Celador et al., 2013).

Sclérose en plaque

Dans une étude de souris, plante cannabinoïde CBD ainsi que endocannabinoïde POIS chacun réduit individuellement l'inflammation et la démyélinisation neuronale (Rahimi et al., 2015).

douleur

Chez les patients avec Chronic Widespread douleurendocannabinoïde POIS a été trouvé pour fournir homéostatique douleur contrôle à travers le PPARα récepteur (Ghafouri et al., 2013).

Parkinson

De même, l’application systémique de OEAEt, dans une moindre mesure, POIS, s'est avéré inhiber les cytokines pro-inflammatoires et ainsi protéger contre la neurodégénérescence (Sayd et al., 2014).

Références:

Altamura, C., Ventriglia, M., Martini, MG, Montesano, D., Errante, Y., Piscitelli, F., Scrascia, F., Quattrocchi, C., Palazzo, P., Seccia, S., et Al. (2015). L'élévation des niveaux de plasma 2-Arachidonoylglycerol dans AlzheimerLes patients atteints de la maladie en tant que mécanisme de protection potentiel contre le déclin neurodégénératif. J. Alzheimers Dis. JAD.

Angleterre, TJ, Hind, WH, Rasid, NA et O'Sullivan, SE (2015). cannabinoïdes en expérimental accident vasculaire cérébral: une revue systématique et une méta-analyse. J. Cereb. Flux sanguin Metab. De. J. Int. Soc. Cereb. Flux sanguin Metab. 35, 348-358

Fezza, F., Bari, M., Florio, R., Talamonti, E., Feole, M., et Maccarrone, M. (2014). endocannabinoïdes, les composés apparentés et leurs voies métaboliques. Molécules (Bâle, Suisse), 19(11), 17078-17106. https://doi.org/10.3390/molecules191117078

Fichna, J., Wood, JT, Papanastasiou, M., Vadivel, SK, Oprocha, P., Sałaga, M., Sobczak, M., Mokrowiecka, A., Cygankiewicz, AI, Zakrzewski, PK, et al. (2013). endocannabinoïde ainsi que cannabinoïdesimilaires aux taux d'amides d'acides gras douleursymptômes associés chez les patients atteints d'IBS-D et IBS-C: une étude pilote. PloS One 8, E85073.

Ghafouri, N., Ghafouri, B., Larsson, B., Stensson, N., Fowler, CJ, et Gerdle, B. (2013). Les niveaux de palmitoyléthanolamide et de stéaroyléthanolamide dans l'interstitium du muscle trapèze des femmes atteintes de douleur et cou-épaule chronique douleur corréler avec douleur intensité et sensibilité. douleur 1541649-1658.

Jaggar, SI, Hasnie, FS, S. Sellaturay et Rice, AS (1998). Les actions anti-hyperalgésiques du cannabinoïde Anandamide et le putatif CB2 palmitoyléthanolamide agoniste des récepteurs dans l'inflammation viscérale et somatique douleurdouleur 76, 189-199.

Kerr, DM, Downey, L., Conboy, M., Finn, DP, et Roche, M. (2013). Altérations dans le endocannabinoïde système dans le modèle d'acide valproïque de rat autisme. Behav. Cerveau Res. 249, 124-132.

Lara-Celador, I., Goñi-de-Cerio, F., Alvarez, A., et Hilario, E. (2013). En utilisant le endocannabinoïde système en tant que stratégie neuroprotectrice dans les lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques périnatales. Neural Regen. Res. 8, 731-744

Merriam, FV, Wang, Z., Guerios, SD et Bjorling, DE (2008). cannabinoïde le récepteur 2 est augmenté chez les rats présentant une inflammation aiguë et chronique. Neurosci. Lett. 445, 130 – 134.

Pessina, F., Capasso, R., Borrelli, F., Aveta, T., Buono, L., Valacchi, G., P. Fiorenzani, V. Marzo, P. Orlando, et Izzo, AA (2014). Effet protecteur du palmitoyléthanolamide dans un modèle de rat de La cystite . J. Urol.

Petrosino, S., Cristino, L., Karsak, M., Gaffal, E., Ueda, N., Tüting, T., Bisogno, T., De Filippis, D., D'Amico, A., Saturnino, C., et al. (2010). Rôle protecteur de palmitoylethanolamide dans le contact dermatite allergique. Allergie 65, 698-711.

Rahimi, A., Faizi, M., Talebi, F., Noorbakhsh, F., et Naderi, N. (2015). Interaction entre les effets protecteurs du cannabidiol et du palmitoylethanolamide dans le modèle expérimental de la sclérose en plaques chez les souris C57BL / 6. Neuroscience.

Sayd, A., Antón, M., Alén, F., Caso, JR, Pavón, J., JC, Leza, Rodriguez de Fonseca, F., García-Bueno, B. et Orio, L. (2014) . L'administration systémique d'oléoyléthanolamide protège contre la neuroinflammation et l'anhédonie induites par le LPS chez le rat. Int. J. Neuropsychopharmacol. De. Sci. J. Coll. Int. Neuropsychopharmacol. CINP 18.

Scuderi, C., Esposito, G., Blasio, A., Valenza, M., Arietti, P., Steardo, L., Carnuccio, R., De Filippis, D., Petrosino, S., Iuvone, T. , et al. (2011). Le palmitoyléthanolamide contrecarre l'astrogliosie réactive induite par le peptide β-amyloïde. J. Cell. Mol. Med. 15, 2664-2674.

Tambaro S., Casu MA, Mastinu A. et Lazzari P. (2014). Évaluation de sélective cannabinoïde Agonistes des récepteurs CB (1) et CB (2) dans un modèle murin d'interstitiel induit par le lipopolysaccharide La cystite . EUR. J. Pharmacol. 729, 67 – 74.

Wang, Z.-Y., Wang, P. et Bjorling, DE (2013). Activation de cannabinoïde récepteur 2 inhibe expérimental La cystite . Un m. J. Physiol. Regul. Intégré Comp. Physiol. 304, R846 – R853.

Wang, Z.-Y., Wang, P. et Bjorling, DE (2014). Traitement avec un cannabinoïde L'agoniste du récepteur 2 diminue la gravité de l'infection La cystite . J. Urol. 191, 1153 – 1158.

Voies synthétiques

NAT: N-acyltransférase (Ca2+-dépendant)

Produit NAPE à partir de phospholipides.

iNAT: N-acyltransférase (Ca2+-indépendant)

Produit NAPE à partir de phospholipides. Faible en abondance dans le cerveau.

NAPE-PLD: N-acyl-phosphatidyléthanolamine (NAPA) -hydrolyse phospholipase D

Produit POIS de NAPE

Lyso-PLD: lyso-phospholipase D

GDE1: glycérophosphodiester phosphodiesterase 1

PTPN22: protéine tyrosine phosphatase, type non récepteur 22  

 

Voies de dégradation

FAAH-1: amide d'acide gras hydrolase-1

FAAH-2: amide d'acide gras hydrolase-2

NAAA: amidase d'acide hydrolysant de la N-acyléthanolamine  

Essais cliniques

accident vasculaire cérébral

Plusieurs essais cliniques ont testé le potentiel thérapeutique de cannabinoïdes après accident vasculaire cérébral. La méta-analyse a révélé que les deux endocannabinoïdes comme AEA, OEA or POIS et plante cannabinoïdes comme THC or CBD peut réduire de manière significative la dégénérescence neuronale après accident vasculaire cérébral (England et al., 2015). Activation spécifique CB1 et/ou CB2 les récepteurs ont le plus fort effet protecteur, mais d'autres récepteurs tels que 5-TH1a et PPARα sont également susceptibles d'être impliqués.

Références:

Angleterre, TJ, Hind, WH, Rasid, NA et O'Sullivan, SE (2015). cannabinoïdes en expérimental accident vasculaire cérébral: une revue systématique et une méta-analyse. J. Cereb. Flux sanguin Metab. De. J. Int. Soc. Cereb. Flux sanguin Metab. 35348-358.