L'addiction

Dans une étude chez le rat, la stimulation chronique du endocannabinoïde Système (Anandamide) réduit le comportement addictif (recherche de cocaïne), suggérant un rôle pour endocannabinoïde système en supprimant L'addiction  (Chauvet et al., 2014).

anorexie

2AG et l'AEA participent à la réglementation de la consommation alimentaire (Fride, Bregman et Kirkham, 2005).

l’anxiété, accéder à un meilleur sommeil,

Souris knockout DAGLα ont montré une réduction de 80% de 2-AG, la réduction de l'AEA et une peur accrue et l’anxiété, accéder à un meilleur sommeil, réponses (Jenniches et al., 2016).

Autisme

hippocampique Anandamide, OEA ainsi que POIS ont augmenté après l'exposition sociale (Kerr et al., 2013) une fois de plus stipulant l'implication de endocannabinoïde système dans Autisme.

cancer

Cancer des os

CB2 les agonistes comme Anandamide or THC affecter le processus inflammatoire de l'os cancer cellules en modulant l'interleukine, le facteur de nécrose tumorale α et l'expression du facteur nucléaire-κB et la protéine cofiline-1 (Hsu et coll., 2007; Lu et coll., 2015; Yang et coll., 2015).

Cancer du col utérin

cannabinoïde récepteurs CB1, CB2 ainsi que TRPV1 sont exprimés dans le col de l'utérus. Anandamide se lient à ces récepteurs et a de multiples fonctions sur eux (Ayakannu et al., 2015).

Un des effets de Anandamide (Et THC) consiste à surexprimer TIMP-1 avec des fonctions anti-invasives et apoptotiques sur cancer cellules (Ramer et Hinz, 2008).

Cependant, le mécanisme spécifique de la endocannabinoïde le système n'est pas clair. Certaines études suggèrent que Anandamide contre cancer les propriétés dépendent de TRPV1 et pas sur CB1 or CB2 (Contassot et al., 2004; Ramer et Hinz, 2008).

MPOC

Chez les patients humains, Anandamide inhibe fortement les bronchospasmes et la toux (provoqués par des irritants chimiques) par l’activation de CB1 récepteurs (Calignano et al., 2000). 

La cystite

Dans une étude chez le rat, Anandamide a été trouvé pour induire une inflammation de la vessie douleur à travers TRPV1 suggérant que ce récepteur pourrait être une cible thérapeutique (Dinis et al., 2004). Fait intéressant, l’inverse a été constaté dans une autre étude où l’augmentation de la Anandamide les niveaux en empêchant sa dégradation ont exercé des effets analgésiques et anti-inflammatoires puissants (Wang et al., 2015). FAAH était responsable de la panne Anandamide. Plusieurs études ont montré que CB2 a été régulé avec La cystite (Merriam et al., 2008; Tambaro et al., 2014) et que l'activation de CB2 avec Anandamide or POIS atténué douleur et inflammation (Jaggar et coll., 1998; Wang et coll., 2013, 2014).

la Dépression

Anandamide niveaux (et dans une moindre mesure 2AG niveaux) et CB1 la disponibilité des récepteurs est accrue dans l'hippocampe (mais pas dans le cortex préfrontal). Le blocage du endocannabinoïde système empêche la production de nouveaux neurones suggérant un rôle pour cannabinoïdes dans ce processus (Hill et al., 2010).

Diabète

Anandamide ainsi que CB1, CB2 ainsi que GPR55 les récepteurs sont impliqués dans la physiopathologie de Diabète type 2 (Jenkin et coll., 2014, Jourdan et coll., 2014, Troy-Fioramonti et coll., 2014).

Eczéma

Dans un modèle expérimental de souris de Eczéma endocannabinoïdes AEA et POIS ont été augmentés et TRPV1 ainsi que PPARα ont été régulés à la hausse (Petrosino et al., 2010). POIS améliore l'activité de l'AEA à CB1, CB2 ainsi que TRPV1 récepteurs et protège contre l'inflammation des kératinocytes dans un TRPV1-, mais non CB1, CB2 or PPARα-de manière indépendante.

épilepsie

Anandamide réduit le déclenchement par éclatement dans les neurones (Evans et al., 2008).

Troubles gastro-intestinaux fonctionnels

Les patients atteints de la maladie de Crohn ont des niveaux significativement réduits de Anandamide, Mais pas 2AG or POIS, en soutenant un rôle pour la endocannabinoïde système dans la maladie de Crohn (Di Sabatino et al., 2011). Application intracérébrovasculaire de Anandamide ainsi que 2AG apparaissait gastro-protectrice dans les ulcères induits par l'éthanol, suggérant endocannabinoïdes dans le système nerveux central (Gyires et Zádori, 2016).

Encéphalopathie hypoxique-ischémique

cannabinoïde récepteurs CB1 ainsi que CB2 sont réglementés et Endocannabinoïdes comme AEA, 2-AG, OEA ainsi que POIS montrent des niveaux accrus après une ischémie cérébrale (England et al., 2015; Lara-Celador et al., 2013). L'AEA module la fonction de la glie en augmentant sa réponse pro-inflammatoire dans le cerveau (Vázquez et al., 2015).

insomnie

CB1 effets du sommeil liés aux récepteurs causés par Anandamide dans un modèle de rat avec microdialyse in vivo (Murillo-Rodriguez et al., 2003). Anandamide peut interagir avec les processus oléamides pour induire le sommeil. CBD agirait comme un inhibiteur de Anandamide absorption par le récepteur TPRV1, suggérant un rôle dans le sommeil (Bisogno et al., 2001; Mechoulam et al., 1997). Administration d'un inhibiteur synthétique de Anandamide l'absorption a montré une augmentation du sommeil chez le rat et une expression accrue de c-Fos dans les zones du cerveau liées au sommeil (Murillo-Rodríguez et al., 2008).

Paludisme

Anandamide réduction de la parasitémie et augmentation du taux de survie des souris infectées grâce à l'accélération de l'érythose des érythrocytes infectés (Bobbala et al., 2010).

Migraine

Pré-administré Anandamide réduit significativement le comportement nociceptif chez le rat, suggérant que migraine peut effectivement être une manifestation d'un dysfonctionnement endocannabinoïde système (Greco et al., 2011), qui à son tour offre des possibilités intéressantes pour cannabinoïdes dans le traitement de migraine.

obésité

endocannabinoïdes sont dérivés d'acides gras polyinsaturés (PUFA) avec Anandamide ainsi que 2AG provenant de PUFA Ω-6 et d'EPA et de DHA provenant de PUFA Ω-3. Le régime occidental typique est pauvre en AGPI et a un faible rapport Ω-3 / Ω-6. Le déplacement de la balance vers un contenu Ω-3 plus élevé entraîne une perte de poids, vraisemblablement par une activation différentielle du endocannabinoïdesystème (Watkins et Kim, 2014)

OCD

En ligne avec cela le endogène CB1 Agoniste Anandamide stimule le comportement de recherche de marbre (Umathe et al., 2012).

douleur

Dans une étude sur la souris, le endocannabinoïde le système a été jugé nécessaire pour l'action analgésique de l'acétaminophène (paracétamol); FAAH décompose l'acétaminophène en AM404 (d'abord identifié comme synthétique cannabinoïde mais aussi afficher endocannabinoïde activité), qui à son tour bloque la réabsorption Anandamide (Mallet et al., 2008). L’effet analgésique du paracétamol semble donc être dû à une augmentation des concentrations ambiantes de Anandamide. Blocage CB1 empêche complètement l'action analgésique du paracétamol CB1 est nécessaire pour l’analgésie (Bertolini et al., 2006). De même, on a découvert que l'ibuprofène bloquait la dégradation / l'hydrolyse de Anandamide (Fowler et al., 1999), qui peut contribuer à l'effet analgésique de l'ibuprofène (et des substances similaires).

Parkinson

Dans une étude, Anandamide a été trouvé pour réduire la libération de dopamine via TRPV1 récepteurs (de Lago et al., 2004) suggérant leur implication dans le comportement de mouvement.

Psoriasis

De même, le endocannabinoïde Anandamide réprime fortement la prolifération des kératinocytes et induit la mort cellulaire par l'activation séquentielle de CB1 ainsi que TRPV1 (Tóth et al., 2011), suggérant endocannabinoïde le système maintient normalement la prolifération des kératinocytes en échec.

psychose ainsi que schizophrénie

Concernant les mécanismes moléculaires de la comorbidité entre le cannabis et schizophrénie, endocannabinoïde système a été lié à schizophrénie. endocannabinoïdes comme Anandamide et 2-AG jouent un rôle important sur psychose (Manseau et Goff, 2015). Certaines études indiquent un Anandamide déséquilibre associé à psychose (Leweke, 2012). Chez les patients non médicamenteux atteints de psychose l'un des principaux du corps endocannabinoïdes, Anandamide, est élevé 8-fold. Cette élévation est absente chez les patients prenant des antipsychotiques et est inversement corrélée aux symptômes psychotiques, ce qui suggère Anandamide fonctionne en fait pour supprimer le comportement psychotique (Giuffrida et al., 2004).

SSPT

Similaire au stress chronique, les personnes SSPT avoir 15-20% inférieur CB1 niveaux et plus de 50% réduit Anandamide niveaux (Neumeister et al., 2013) qui peuvent former un aperçu mécaniste dans le développement de SSPT et/ou la Dépression.

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