Chez les patients atteints de Parkinson, les lésions microgliales entourant la substance noire ont augmenté CB2 niveaux (Gómez-Gálvez et al., 2015). Des expériences chez la souris ont montré que cette augmentation de CB2 est neuroprotecteur. Ainsi CB2 la signalisation peut constituer une voie thérapeutique pour prévenir la neurodégénérescence dans la maladie de Parkinson.

GPR6 a été associé à Parkinson maladie (Laun & Song, 2017).

Dans les cellules de neuroblastome humain, THC, Mais pas CBD a été trouvé pour être neuroprotecteur. La neuroprotection a été médiée par pparγ (Carroll et al., 2012).

Dans un modèle de la maladie de Parkinson chez le rat, THCV et CBD étaient neuroprotecteurs dans un CB2manière indépendante (García et al., 2011). THCV également amélioré la mobilité dans cette étude.

Dans une étude similaire, THC et CBD étaient neuroprotecteurs via CB1 or CB2 récepteurs (Lastres-Becker et al., 2005).

Dans les neurones cérébraux en culture, CBD, THCA et THC avait des propriétés anti-oxydantes. De plus, THCA et THC se sont révélés neuroprotecteurs (Moldzio et al., 2012).

Des résultats similaires ont été obtenus avec 2AG, le corps majeur endocannabinoïde (Mounsey et al., 2015).

Dans un modèle de marmouset de Parkinson THC activité locomotrice améliorée (van Vliet et al., 2006).

Dans une étude, Anandamide a été trouvé pour réduire la libération de dopamine via TRPV1 récepteurs (de Lago et al., 2004) suggérant leur implication dans le comportement de mouvement.

Dans un modèle de souris de Parkinson, OEA (à 5 mg / kg) ont protégé les neurones dopaminergiques de la dégénérescence de manière dépendante du PPARα (Gonzalez-Aparicio et al., 2014).

De même, l’application systémique de OEAEt, dans une moindre mesure, POIS, s'est avéré inhiber les cytokines pro-inflammatoires et ainsi protéger contre la neurodégénérescence (Sayd et al., 2014).

Dans une autre étude, OEA réduction de la dyskinésie induite par la L-dopa chez un TRPV1manière indépendante (González-Aparicio et Moratalla, 2014).

littérature:

Carroll, CB, Zeissler, M.-L., Hanemann, CO, et Zajicek, JP (2012). Δ⁹-tétrahydrocannabinol (Δ⁹-THC) exerce un effet neuroprotecteur direct dans un modèle de culture cellulaire humaine de la maladie de Parkinson. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 38535-547.

García, C., Palomo-Garo, C., García-Arencibia, M., Ramos, J., Pertwee, R., et Fernández-Ruiz, J. (2011). Effet symptomatique et neuroprotecteur du phytocannabinoïde Δ⁹-THCV dans des modèles animaux de la maladie de Parkinson. Br. J. Pharmacol. 1631495-1506.

Gómez-Gálvez, Y., Palomo-Garo, C., Fernández-Ruiz, J. et García, C. (2015). Potentiel du cannabinoïde CB2 récepteur en tant que cible pharmacologique contre l'inflammation dans la maladie de Parkinson. Programme. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatrie.

González-Aparicio, R. et Moratalla, R. (2014). L’oléoyléthanolamide réduit la dyskinésie induite par la L-DOPA via TRPV1 récepteur dans un modèle murin de la maladie de Parkinson. Neurobiol. Dis. 62416-425.

Gonzalez-Aparicio, R., Blanco, E., Serrano, A., FJ de Pavon, LH, Pardon, R. Maldonado, P. Robledo, E. Fernandez-Espejo et FR (2014) . L'administration systémique d'oléoyléthanolamide exerce une neuroprotection du système nigrostriatal dans le parkinsonisme expérimental. Int. J. Neuropsychopharmacol. De. Sci. J. Coll. Int. Neuropsychopharmacol. CINP 17455-468.

de Lago, E., de Miguel, R., Lastres-Becker, I., JA Ramos et J. Fernández-Ruiz (2004). Implication des récepteurs de type vanilloïde dans les effets de Anandamide sur le comportement moteur et l'activité dopaminergique nigrostriatale: preuves in vivo et in vitro. Cerveau Res. 1007152-159.

Lastres-Becker, I., Molina-Holgado, F., Ramos, JA, Mechoulam, R., et Fernandez-Ruiz, J. (2005). cannabinoïdes fournir une neuroprotection contre la toxicité 6-hydroxydopamine in vivo et in vitro: pertinence pour la maladie de Parkinson. Neurobiol. Dis. 1996-107.

Laun, AS et Song, Z.-H. (2017). GPR3 et GPR6, nouvelles cibles moléculaires pour le cannabidiol. Communications de recherche biochimique et biophysique, 490(1), 17-21. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2017.05.165

Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, JC, et Rausch, W.-D. (2012). Les effets de cannabinoïdes A (9) -tétrahydrocannabinol, acide A (9) -tétrahydrocannabinolique et cannabidiol dans des cultures mésencéphaliques murines affectées par MPP +. Phytomédecine Int. J. Phytother. Phytopharm. 19819-824.

Mounsey, RB, S. Mustafa, L. Robinson, RA, Riedel, G., Pertwee, RG et Teismann, P. (2015). Des niveaux croissants de endocannabinoïde 2-AG est neuroprotecteur dans le modèle de souris 1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tétrahydropyridine de la maladie de Parkinson. Exp. Neurol.

Sayd, A., Antón, M., Alén, F., Caso, JR, Pavón, J., JC, Leza, Rodriguez de Fonseca, F., García-Bueno, B. et Orio, L. (2014) . L'administration systémique d'oléoyléthanolamide protège contre la neuroinflammation et l'anhédonie induites par le LPS chez le rat. Int. J. Neuropsychopharmacol. De. Sci. J. Coll. Int. Neuropsychopharmacol. CINP 18.

Van Vliet, SAM, Vanwersch, RAP, Jongsma, MJ, van der Gugten, J., Olivier, B., et Philippens, IHCHM (2006). Effets neuroprotecteurs du modafinil dans un modèle de marmouset de Parkinson: aspects comportementaux et neurochimiques. Behav. Pharmacol. 17453-462.