Dans une étude sur la souris, le endocannabinoïde le système a été jugé nécessaire pour l'action analgésique de l'acétaminophène (paracétamol); FAAH décompose l'acétaminophène en AM404 (d'abord identifié comme synthétique cannabinoïde mais aussi afficher endocannabinoïde activité), qui à son tour bloque la réabsorption Anandamide (Mallet et al., 2008).

Les inhibiteurs de MAGL ont montré une action thérapeutique potentielle pour traiter cancer, maladies neurodégénératives, lésions ischémiques, inflammation, douleur, l’anxiété, accéder à un meilleur sommeil,, nausées et symptômes de sevrage (Chen et al., 2012; Kohnz & Nomura, 2014; Mulvihill & Nomura, 2013). L'effet analgésique du paracétamol semble donc être dû à une augmentation des taux ambiants de Anandamide.

Blocage CB1 empêche complètement l'action analgésique du paracétamol CB1 est nécessaire pour l'analgésie (Bertolini et al., 2006).

De même, l'ibuprofène s'est avéré bloquer la décomposition / hydrolyse Anandamide (Fowler et al., 1999), qui peut contribuer à l'effet analgésique de l'ibuprofène (et des substances similaires).

Le stress oxyradical induit par les Nox a provoqué l'activation du DAGLβ in vitro, augmentant la biosynthèse du 2-AG (Matthews et al., 2016). DAGLβ module les cascades de signalisation pro-inflammatoires et son inhibition réduit le comportement nociceptif dans les modèles de neuropathie et inflammatoire douleur (Wilkerson et al., 2016).

Chez la souris, l'inhibition des enzymes dégradant les opioïdes potentialise l'effet analgésique THC, suggérant des discussions croisées ou une synergie entre les opiacés et endocannabinoïde systèmes dans douleur la gestion (Reche et al., 1998).

Chez les humains, d'un autre côté, THC a été trouvé pas tellement pour améliorer l'effet analgésique de Morphine mais pour inhiber l'inconfort vécu qui est normalement associé à douleur (Roberts et al., 2006).

Cela suggérerait que cannabinoïdes ne bloque pas nécessairement douleur sensation mais plutôt dissocier les émotions négatives de l'expérience douleur.

Dans un modèle de rat, THC a été trouvé pour supprimer le muscle douleur via l'activation de CB1 (Bagüés et al., 2014).

Plusieurs synthétiques CB2 agonistes ont été brevetés pour leurs propriétés analgésiques, indiquant un rôle important pour CB2 in douleur gestion (Murineddu et al., 2012).

Les récepteurs TRP (TRPV1-4, TRPA1, TRPM8) sont classiquement connus pour leur rôle dans douleur sensation.

Les TRP se lient à la plupart des plantes cannabinoïdes ainsi que endocannabinoïdes avec des affinités variables (De Petrocellis et al., 2011, 2012), faisant provisoirement des TRP d'excellentes cibles et plantes cannabinoïdes excellents substrats pour douleur la gestion.

Plus de recherche est nécessaire pour tester le potentiel thérapeutique de cannabinoïdes in douleur.

Chez les patients avec Chronic Widespread douleur, endocannabinoïde POIS a été trouvé pour fournir homéostatique douleur contrôle via le récepteur PPARα (Ghafouri et al., 2013).

Chez les souris 2 mg / kg ip (comme THC et gabapentine) CBD réduit, mais n'a pas empêché, neuropathique douleur induite par la cis-platine (Harris et al., 2016).

L'interaction entre CBG et le récepteur α2 (récepteur alpha 2 adrénaline) peut s'avérer efficace douleur contrôle (Giovannoni et al., 2009).

Chez les rats, blocage GPR55 signalisation d'algésie réduite suggérant GPR55 est une cible pour douleur contrôle (Deliu et al., 2015).

Références:

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