Dans une étude de souris, plante cannabinoïde CBD et endocannabinoïde POIS chacun réduit individuellement l'inflammation et la démyélinisation neuronale (Rahimi et al., 2015). Cependant, la co-administration des deux cannabinoïdes réduit les effets anti-inflammatoires et anti-démyélinisants suggérant un antagonisme entre les deux cannabinoïde les voies. Dans un modèle murin de SEP (encéphalomyélite murine de Theiler), Sativex (50 / 50% THC/CBD oromucoso spray a été comparé à CBDenrichi ou THCextrait de cannabis enrichi. La détérioration motrice et l'inflammation (astrogliosie) ont été réduites également par Sativex et CBD-extrait enrichi mais THCextrait enrichi était moins efficace. Les effets de CBD ont été pparγmédiée alors THC la signalisation était CB1/ 2 dépendante (Feliú et al., 2015). Chez le rat, le modèle MOG35-55 d’encéphalite auto-immune expérimentale / la sclérose en plaques 5 μM CBD CD69 et Lag3 régulés positivement sur les lymphocytes T CD4 + CD25 et les marqueurs anti-inflammatoires IL-10 et STAT5 favorisant l'anergie des lymphocytes T et l'arrêt du cycle cellulaire. CBD ont également réduit MHC2, CD25 et CD69 sur les cellules CD19 + en réduisant leur potentiel de présentation d'antigène et pro-inflammatoire (Kozela et al., 2015). Le profilage génétique a montré que CBD supprime généralement les gènes pro-inflammatoires, la prolifération des cellules T et potentiellement la mémoire des cellules T tout en améliorant les gènes anti-inflammatoires (gènes affectés répertoriés dans l'article) (Kozela et al., 2016) Dans le modèle murin de l'encéphalite auto-immune expérimentale (EAE) de Sclérose en plaque, application quotidienne d'un 1% CBD crème sur la peau (Giacoppo et al., 2015):

• Réduit les symptômes cliniques de l'EAE tels que la perte de poids
• Réduit la paralysie des membres postérieurs
• Réduit la démyélinisation
• Empêche complètement l'infiltration lymphocytaire inflammatoire dans la substance blanche
• Réduit la quantité de cellules T positives CD4 et CD8
• Réduit la protéine acide fibrillaire gliale, révélatrice d'une astrogliose réactive
• Réduit les marqueurs pro-inflammatoires IL-6, TGFβ et IFNγ
• Augmente le marqueur anti-inflammatoire IL-10

littérature:

Feliú, A., Moreno-Martet, M., Mecha, M., Carrillo-Salinas, FJ, de Lago, E., Fernández-Ruiz, J., et Guaza, C. (2015). Une combinaison sativex-like de phytocannabinoïdes comme une thérapie modifiant la maladie dans un modèle viral de Sclérose en plaque.Br. J. Pharmacol.

Giacoppo, S., Galuppo, M., Pollastro, F., Grassi, G., Bramanti, P. et Mazzon, E. (2015). Une nouvelle formulation de cannabidiol dans la crème montre des effets thérapeutiques sur un modèle murin d’encéphalomyélite auto-immune expérimentale. Daru J. Fac. Pharm. Téhéran Univ. Med. Sci. 23 48.

Kozela, E., Juknat, A., Kaushansky, N., Ben-Nun, A., Coppola, G., et Vogel, Z. (2015). Cannabidiol, un non-psychoactif cannabinoïde, conduit à une anergie dépendante de EGR2 dans les lymphocytes T encéphalitogènes activés. J. Neuroinflammation 12, 52.

Kozela, E., Juknat, A., Gao, F., Kaushansky, N., Coppola, G., et Vogel, Z. (2016). Pathways et réseaux de gènes médiateurs des effets régulateurs du cannabidiol, un cannabinoïde, dans les cellules T auto-immunes. J. Neuroinflammation 13, 136.

Rahimi, A., Faizi, M., Talebi, F., Noorbakhsh, F., et Naderi, N. (2015). Interaction entre les effets protecteurs du cannabidiol et du palmitoylethanolamide dans le modèle expérimental de Sclérose en plaque chez les souris C57BL / 6. Neuroscience.