Chez le rat, l'administration répétée de CBD (IP) à une dose de 5 mg / kg a provoqué une diminution significative du nombre total de leucocytes et une chute significative du nombre total de sous-groupes de lymphocytes T auxiliaires T et B et de lymphocytes T cytotoxiques. Cet effet immunosuppresseur n'a pas affecté le nombre total de cellules NK et NKT responsables de la réponse immunitaire antivirale et antitumorale primaire non spécifique. En revanche, l'administration de CBD à une dose de 2.5 mg / kg a augmenté le nombre total et le pourcentage de cellules NKT, et le pourcentage de cellules NK. Les résultats suggèrent que le traitement répété avec CBD inhibe l'immunité spécifique par réduction des nombres de lymphocytes T auxiliaires T, B, T et T, et peut améliorer la réponse immunitaire antivirale et antitumorale non spécifique liée aux cellules NK et NKT (Ignatowska-Jankowska et al., 2009).

Les thymocytes sains de souris cultivées et les cellules de thymome EL-4 sont également sensibles CBDapoptose induite. Cancéreux leucémie et les cellules de gliome, d'autre part, sont relativement sensibles à CBDapoptose induite par rapport à leurs homologues normales: les monocytes et les cellules gliales. Combiné, cela suggère que CBD peut être thérapeutique dans le traitement de certains types de tumeurs malignes mais pas nécessairement tous (Lee et al., 2008).

Macrophages humains express GPR55 récepteurs Activation de GPR55 dans ces cellules augmente l'accumulation de lipides, bloque l'efflux de cholestérol et est pro-inflammatoire et pro-athérogène. Blocage GPR55 avec CBD contrecarre ces effets suggérant un potentiel thérapeutique (Lanuti et al., 2015).

Dans les kératinocytes, l'activation de CB1 récepteurs par Anandamide supprime la libération d'IL-12 et d'IL-23 et la polarisation subséquente des cellules TH1 et TH17 pro-inflammatoires. Ceci suggère Anandamide fonctionne normalement pour supprimer l'inflammation et CB1 l'activation pourrait avoir un potentiel thérapeutique (Chiurchiù et al., 2016).

Dans un modèle d'inflammation systémique chez le rat (injection intraveineuse de LPS) CB2 l'activation du récepteur réduit l'adhérence des leucocytes microvasculaires et l'augmentation du flux sanguin (Toguri et al., 2015).

Dans un modèle murin de vitréorétinopathie proliférative CB2 (HU-308) réduit l'activation microgliale, l'adhérence leucocyte-endothéliale et la production de cykokine pro-inflammatoire CB2 inhibition (AM-630) augmentation de l'inflammation (Szczesniak et al., 2016).

Ostéoblastes et ostéoclastes express CB2 récepteurs Chez les rats CB2 l'agoniste HU-308 protège contre la parodontite induite par le LPS et la perte osseuse CB2 les récepteurs pourraient être une cible thérapeutique (Ossola et al., 2016).

Dans un modèle de souris de arthrite, Anandamide, OEA ainsi que POIS sont anti-inflammatoires. Anandamide, OEA ainsi que POIS régressent l'IL-6 pro-inflammatoire, l'IL-8 et la MMP-3 dans les fibroblastes synoviaux par l'activation de TRPV1 ainsi que TRPA1 (Lowin et al., 2015).

Dans un modèle de souris d'ostéoarthrite activation de CB2 était anti-inflammatoire alors que l'inflammation était plus sévère CB2 souris déficientes (Sophocleous et al., 2015).

Chez les enfants atteints d'idiopathie juvénile arthrite la variante Q36R de CB2 était associée à une augmentation des taux de rechute (Bellini et al., 2015).

Dans un modèle murin d'inflammation pulmonaire, CBD (20 / 80 mg / kg IP) a diminué la migration des leucocytes et la production de cytokines pro-inflammatoires et amélioré la fonction pulmonaire (Ribeiro et al., 2014).

Dans le sang humain éosinophiles de donneurs allergiques CB2 l'expression était plus élevée que chez les éosinophiles provenant de donneurs non allergiques. Stimulation de CB2 (JHW-133) changement de forme éosinophile induit chimio-attractif fortement amélioré, chimiotaxie, expression de surface CD11b et l'adhésion ainsi que la production d'espèces réactives de l'oxygène. Chez la souris, CB2 la stimulation a aggravé l'inflammation pulmonaire induite par l'allergène CB2 l'inhibition pourrait être bénéfique dans le traitement de l'inflammation allergique (Frei et al., 2016).

Dans un modèle d'asthme chez la souris, les souris manquent CB2 les récepteurs présentaient un nombre élevé de cellules tueuses naturelles (NK) pulmonaires et un nombre réduit de cellules lymphoïdes innées du groupe 2 (ILC2), cellules pourtant résistantes à l'induction d'une inflammation allergique. Ceci suggère que les cellules NK servent à limiter l'activation de l'ILC2 et l'inflammation ultérieure des voies aériennes allergiques. CB2 l'inhibition peut présenter une cible importante pour moduler la réponse des cellules NK au cours d'une inflammation pulmonaire (Ferrini et al., 2016).

Administrer CBD dans des souris naïves déclenche une induction robuste de CD11b (+) Gr-1 (+) cellules suppressives dérivées de myéloïdes (MDSC) dans le péritoine, qui a exprimé l'arginase fonctionnelle 1, et la prolifération des cellules T efficacement supprimée ex vivo. En outre, CBD-MDSC a supprimé la réponse inflammatoire aiguë induite par le LPS lors d'un transfert adoptif in vivo. L'induction de cellules suppressives par CBD ça depend de pparγ (Hegde et al., 2015).

Dans les macrophages RAW264.7 cultivés stimulés par LPS, le conjugué 5-HT-DHA (100-500 nM) était anti-inflammatoire par suppression de la signalisation IL-17 et IL-23 (Poland et al., 2016).

La prolifération des cellules RAW267.4 a été supprimée par culture avec du β-caryophyllène (50, 100 et 200 μg / ml de milieu), suggérant un effet anti-inflammatoire (Yamaguchi et Levy, 2016).

Les cytokines pro-inflammatoires IL-1β, IL-6 et TNF-α peuvent réguler à la hausse CB1 ainsi que CB2 sur du sang total humain et des cellules mononucléées du sang périphérique (Jean-Gilles et al., 2015), amorçant potentiellement l'immunosuppression de ces cellules.

L'huile de chanvre est une source riche et équilibrée d'acides gras polyinsaturés oméga-6 et oméga-3 (PUFA). L'huile de chanvre augmente l'acide inoléique cutané (18: 2n6) et l'acide alpha-linolénique (18: 3n3) et l'acide gamma-linolénique (GLA; 18: 3n6) et améliore la sécheresse cutanée et les démangeaisons (p = 0.027) et diminue la utilisation de médicaments (p = 0.024) (Callaway et al., 2005) chez les patients atteints de dermatite.

Dans les astrocytes, Anandamide peut être pro-inflammatoire via CB1 activation entraînant une augmentation de l'activation microgliale après une agression cérébrale (Vázquez et al., 2015).

Dans les cellules sanguines périphériques humaines stimulées, Anandamide a montré une diminution de la production d'interleukine-6 et de l'interleukine-8 à de faibles concentrations nanomolaires (3-30 nM) mais a inhibé la production de récepteurs solubles TNF-alpha, interféron-gamma, interleukine-4 et p75 TNF-alpha (0.3 -3 microM). Le palmitoyléthanolamide a inhibé la synthèse de l'interleukine-4, de l'interleukine-6, de l'interleukine-8 et la production de récepteurs solubles du TNF-alpha p75 à des concentrations similaires à celles de Anandamide mais n'a pas réussi à influencer la production de TNF-alpha et d'interféron-gamma. L'effet des deux composés sur la production d'interleukine-6 et d'interleukine-8 a disparu avec une augmentation de la concentration utilisée. Ni Anandamide le palmitoyléthanolamide n'a pas influencé la synthèse de l'interleukine-10. Le delta9-tétrahydrocannabinol exerce une action biphasique sur la production de cytokines pro-inflammatoires. La synthèse du TNF-alpha, de l'interleukine-6 et de l'interleukine-8 a été inhibée au maximum par 3 nM delta9-tétrahydrocannabinol mais stimulée par 3 microM delta9-tétrahydrocannabinolainsi que l'interleukine-8 et la synthèse de l'interféron-gamma. Le niveau de récepteurs solubles dans l'interleukine-4, l'interleukine-10 et le TNF-alpha p75 a été diminué par 3 microM delta9-tétrahydrocannabinol. Ces résultats suggèrent que les propriétés inhibitrices de Anandamide, le palmitoyléthanolamide et le delta9-tétrahydrocannabinol sont déterminés par l'activation du type périphérique cannabinoïde les récepteurs, et que divers éthanolamides d'acides gras endogènes peuvent participer à la régulation de la réponse immunitaire (Berdyshev et al., 1997).

Délétion génétique ou inhibition pharmacologique de DAGL-β (abaissement du cerveau) 2AG de ± 83% et Anandamide de ± 42%) protège contre les réponses inflammatoires induites par les lipopolysaccharides (LPS) dans les macrophages péritonéaux de souris, et inverse l'allodynie induite par le LPS chez les souris (Wilkerson et al., 2017).

L'ablation génétique ou pharmacologique de MAGL conduit à des réponses de fièvre significativement réduites dans les modèles de fièvre induite par un lipopolysaccharide central ou périphérique ou par l'interleukine-1ß chez la souris (Sanchez-Alavez et al., 2015).

Administration de POIS au cortex cingulaire antérieur atténue inflammatoire douleur comportement dans un CB1dépendante, peut-être en augmentant Anandamide niveaux dans le cerveau (Okine et al., 2016).

Dans l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale, la surexpression de CB1R a significativement inhibé l'expression de NF-kB / p65 et TLR-4 ainsi que les niveaux d'IL-1β, IL-6 et TNF-α, suivie d'une diminution de IL-17 et d'un augmentation de IL-10 dans la moelle épinière des souris. Le pourcentage de cellules CD1b (+) CD11 / 16 (+) du marqueur M32 a diminué, alors que le pourcentage de cellules CD2b (+) CD11 (+) et CD206b (+) IL-11 (+) du marqueur M10 était élevé dans le mononucléaire splénique. cellules (MNC) de souris avec surexpression de CB1R. Fait intéressant, la surexpression de CB1R a considérablement augmenté l'expression de NT-3 neurotrophique, BDNF et GDNF dans la moelle épinière. Ces résultats indiquent que la surexpression locale de CB1R dans la moelle épinière a montré des effets neuroprotecteurs dans l'EAE, supprimant principalement le microenvironnement inflammatoire et augmentant les facteurs neurotrophiques, diminuant légèrement l'IL-1β et l'IL-17 dans la rate, et augmentant l'IL-10 dans le cerveau (Lou et al., 2015).

Dans les cellules Caco-2 traitées avec IFNγ et TNFα, OEA (Via TRPV1) et POIS (Via PPARα) a empêché ou inversé la perméabilité accrue induite par les cytokines, suggérant un rôle thérapeutique potentiel pour OEA ainsi que POIS dans l'inflammation intestinale. Prévenir la dégradation de  OEA ainsi que POIS, par inhibition de FAAH, a augmenté leur effet (Karwad et al., 2016). Anandamide ainsi que 2AG jouer des rôles anti-inflammatoires similaires dans un CB1-de manière indépendante (Karwad et al., 2017).

Chez la souris, la cicatrisation cutanée par excision est favorisée par CB2 l'activation et la réduction de l'inflammation et de la cicatrisation ainsi que la ré-épithélialisation accélérée (Wang et al., 2016).

Les souris déficientes pour FAAH ont plus endocannabinoïde les niveaux et sont plus susceptibles à la naissance prématurée sur LPS défi en raison de la sénescence décidual améliorée a suggéré un rôle pro-inflammatoire de endocannabinoïdes ici (Sun et al.). Cet effet a été atténué par la metformine / inhibition de mTOR.

CB1 l'agonisme favorise la prise alimentaire et la croissance des adipocytes et, en tant que tel, peut contribuer au syndrome métabolique. CB2 l'agonisme (HU-308) empêche la polarisation du tissu métabolique provoquée par le syndrome métabolique vers le type pro-inflammatoire de type M1 et l'hypersensibilité nociceptive réduite, mais n'a aucun effet sur le gain de poids (Schmitz et al., 2015).

L'activation des mastocytes est un processus inflammatoire dans des maladies telles que la dermatite atopique, Psoriasiset dermatite de contact. Application topique de CB1 agonistes supprime de manière dose-dépendante la prolifération des mastocytes, le recrutement cutané et la libération d'histamine, suggérant un rôle pour CB1 activation dans le traitement de l'inflammation liée à l'antigène (Nam et al., 2016).

Chez les rats, les événements ototoxiques induisent une cochlée CB2 expression suggérant un potentiel thérapeutique pour cannabinoïdes dans l'inflammation de l'oreille (Martín-Saldaña et al., 2016).

L'administration intra-péritonéale de ligands du récepteur CB, y compris CB1 antagonistes des récepteurs et CB2 agonistes du récepteur, améliorent la fibrose péritonéale liée à la dialyse (Yang et al., 2017).

Dans un modèle de cobaye d'inflammation pulmonaire (TNF-α et LPS) THC était antitussif, bronchodilatateur et anti-inflammatoire dans un CB1 ainsi que CB2 manière dépendante. THCV était un peu antitussif. CBD, CBDA, Radio Canada et le CBG n'étaient ni antitussifs, ni bronchodilatateurs ni anti-inflammatoires (Makwana et al., 2015).

Dans une autre étude sur les cellules épithéliales bronchiques Calu-3, l'effet anti-inflammatoire de THC était CB2, Mais pas CB1-dépendant (Shang et al., 2016).

Chez la souris, l'inflammation auriculaire expérimentale (DNFB) et la dermatite (antigène de l'acarien) a CB2 agoniste (S-777469) a prévenu le gonflement et l’accumulation d’éosinophiles, probablement en bloquant 2AGinflammation médiée (Haruna et al., 2017).

Dans le modèle de collagène de souris arthrite, CBD l'inflammation inhibée en fonction de la dose. La dépendance à la dose a montré une courbe en forme de cloche, avec un effet optimal à 5 mg / kg par jour ip ou 25 mg / kg par jour par voie orale (Malfait et al., 2000).

 

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