Votre endocannabinoïde le système joue un rôle dans la néonatalité Encéphalopathie hypoxique-ischémique. cannabinoïde récepteurs CB1 ainsi que CB2 sont réglementés et endocannabinoïdes comme AEA, 2-AG, OEA ainsi que POIS montrent des niveaux accrus après une ischémie cérébrale (England et al., 2015, Lara-Celador et al., 2013).
Ces niveaux accrus de endocannabinoïdes réduirait la mort cellulaire par apoptose et réduirait les lésions cérébrales (Lara-Celador et al., 2012).
Votre endocannabinoïde système serait impliqué dans la réduction de l'excitotoxicité du glutamate, la neuroinflammation et le stress oxydatif (Booz, 2011; Capettini et al., 2012; Fernández-López et al., 2013)
Activation sélective de CB1 réduit la réaction astrocytaire, la mort neuronale et la perte dendritique dans un modèle de course chez les souris adultes (Caltana et al., 2015).
Activation sélective de CB2 réduit la neuroinflammation, les lésions ischémiques et les déficits cognitifs dans différents modèles d'AVC, probablement grâce à la modulation de la signalisation AMPK / CREB (Choi et al., 2013; Ronca et al., 2015; Zarruk et al., 2012).
Stimulation sélective de CB2 (SR-144528) a significativement diminué l'œdème cérébral induit par la thrombine et réduit le nombre de microglies positives pour Iba-1 (Li et al., 2015).
L'activation de CB1 ainsi que CB2 par synthétique cannabinoïde WIN 55,212-2 dans différents modèles de nouveaux animaux hypoxiques ischémiques a montré des effets neuroprotecteurs, une diminution des lésions cérébrales et une diminution de la mort cellulaire par apoptose en agissant sur l'excitotoxicité glutamatergique, la libération de TNF-alpha et l'expression d'iNOS (Alonso-AlcoRIEN et autres, 2010, 2012, Fernández-López et autres, 2006, 2007, 2010; Martínez-Orgado et al., 2003).
L'activation du récepteur PPAR-γ a montré une récupération comportementale et une suppression microgliale dans un modèle d'accident vasculaire cérébral (Yu et al., 2015).
CBD ont montré des effets neuroprotecteurs avec récupération fonctionnelle et comportementale dans des modèles animaux hypoxie-ischémique (Alvarez et al., 2008, Lafuente et al., 2011).
CBD augmentation de la survie des neurones et des astrocytes et réduction des lésions cérébrales et de l'astrogliosie réactive (Hayakawa et al., 2009, Schiavon et al., 2014).
CBD mécanismes impliqueraient la modulation de l'excitotoxicité, du stress oxydatif et de l'inflammation par CB2, 5HT1A, Les récepteurs A (2A) et PPAR-γ (Castillo et coll., 2010; Hind et coll., 2015; Pazos et coll., 2012, 2013).
Pour plus d'informations sur cannabinoïdes dans les lésions cérébrales dues à l'hypoxie-ischémique et aux accidents vasculaires cérébrauxRIEN (2011) et Fernández-Ruiz (2015).
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