Plante cannabinoïdes et la endocannabinoïde système ont été mentionnés comme deux facteurs de risque pour le développement de la Dépression et cibles thérapeutiques potentielles pour le traitement de la Dépression.
Dans des modèles animaux pour la Dépression (test de nage forcée, test de suspension de la queue), Δ9THC ont montré des propriétés antidépressives à une dose de 2.5 mg / kg (El-Alfy et al., 2010). De même, CBD (200 mg / kg) et Radio Canada (20 mg / kg) a montré une activité antidépressive significative. Les effets anti-dépresseurs des différents cannabinoïdes présentent une dépendance à la dose différente et sont probablement atteints par différents récepteurs. Cela indique que le mécanisme d'action antidépresseur de divers cannabinoïdes est complexe, synergique et dépend probablement d'un effet d'entourage. CBG et CBN n'a montré aucun potentiel antidépresseur dans cette étude.
Une autre étude a montré que la CBG peut activer les récepteurs α2 et bloquer CB1 ainsi que 5-HT1A (Cascio et al., 2010), suggérant que la CBG a un potentiel thérapeutique dans le traitement de la Dépression.
Chez les rats, 10-60 nMol injecté CBD directement dans le cortex préfrontal réduit le comportement dépressif, éventuellement par 5-HT1A (Sartim et al., 2016).
L'exercice s'est avéré bénéfique dans les troubles neurologiques comme Alzheimerla maladie et la Dépression. L'exercice augmente la production de nouveaux neurones dans l'hippocampe chez le rat. En outre, Anandamide niveaux (et dans une moindre mesure 2AG niveaux) et CB1 la disponibilité des récepteurs est accrue dans l'hippocampe (mais pas dans le cortex préfrontal). Le blocage du endocannabinoïde système empêche la production de nouveaux neurones suggérant un rôle pour cannabinoïdes dans ce processus (Hill et al., 2010).
Dans un modèle de souris de la Dépression, causes de stress chronique imprévisibles la DépressionComportement similaire, atrophie de l'hippocampe et du cortex frontal et augmentation des taux de corticostérone. Application orale de OEA (1.5 - 6 mg / kg) ont inversé ces effets, suggérant un potentiel thérapeutique pour OEA dans le traitement de la Dépression (Jin et al., 2015).
Références:
Cascio, MG, Gauson, LA, Stevenson, LA, Ross, RA et Pertwee, RG (2010). Preuve que la plante cannabinoïde Le cannabigerol est un puissant agoniste des récepteurs alpha2-adrénocepteurs et un antagoniste modérément puissant des récepteurs 5HT1A. Br. J. Pharmacol. 159129-141.
El-Alfy, AT, Ivey, K., Robinson, K., Ahmed, S., Radwan, M., Slade, D., Khan, I., ElSohly, M., et Ross, S. (2010). Effet antidépresseur du delta9-tétrahydrocannabinol et d'autres cannabinoïdes isolé de Cannabis sativa L. Pharmacol. Biochem. Behav. 95434-442.
Hill, MN, Titterness, AK, Morrish, AC, Carrier, EJ, Lee, TT-Y., Gil-Mohapel, J., Gorzalka, BB, CJ Hillard, et Christie, BR (2010). Endogène cannabinoïde la signalisation est nécessaire pour l'amélioration volontaire induite par l'exercice de la prolifération des cellules progénitrices dans l'hippocampe. Hippocampe 20513-523.
Jin, P., Yu, H.-L., Tian-Lan, null, Zhang, F. et Quan, Z.-S. (2015). Les effets antidépresseurs de l’oléoyléthanolamide dans un modèle murin de stress léger imprévisible et chronique. Pharmacol. Biochem. Behav. 133146-154.
Sartim, AG, Guimarães, FS, et Joca, SRL (2016). Effet antidépresseur de l'injection de cannabidiol dans le cortex préfrontal médial ventrale - implication possible de 5-HT1A ainsi que CB1 récepteurs Behav. Cerveau Res.
