(L'article complet peut être trouvé ici: https://jcannabisresearch.biomedcentral.com/articles/10.1186/s42238-020-00030-4 )

Le récepteur ACE-2 est utilisé par le SRAS-CoV-2 comme entrée pour infecter le corps humain (Fang et al., 2020)

Le système rénine angiotensine (RAS) régule la pression artérielle et joue un rôle important sur l'hypertension (Miller & Arnold, 2019)  

Il a été démontré que les antihypertenseurs qui inhibent les enzymes de conversion de l'angiotensine (ACE) ou les récepteurs de l'angiotensine entraînent une surexpression de l'ECA-2 (Fang et al., 2020)

Le rôle de la surexpression de l'ECA-2 et l'impact des antihypertenseurs dans le pronostic de l'infection au COVID-19 est inconnu (Cohen et al., 2020; Curfman, 2020; Fosbøl et al., 2020; Vaduganathan et al., 2020 )

Une étude de cohorte rétrospective n'a montré aucune association entre l'utilisation de ces médicaments et le diagnostic ou la mortalité de l'infection au COVID-19 (Fosbøl et al., 2020)

Les médecins conseillent aux patients qui prennent déjà des antihypertenseurs de ne pas arrêter le médicament (Vaduganathan et al., 2020)

Votre endocannabinoïde le système régule également la pression artérielle et cannabinoïdes comme THC ainsi que CBD induire une hypotension (Pacher et al., 2018)

Effets hypotenseurs de cannabinoïdes sont liés à CB1 activation (Pacher et al., 2018)

cannabinoïdes moduler l'angiotensine II (Stanley & O'Sullivan, 2014)

Les effets hypotenseurs de l'huile de chanvre sont médiés par l'inhibition de l'ECA (Girgih et al., 2014; Orio et al., 2017)

CB1 et le récepteur de l'angiotensine II de type 1 (AT1R) forment des hétéromères de récepteur, avec une expression inférieure de CB1 et des niveaux plus élevés d'angiotensine II associés à l'hypertension (Haspula & Clark, 2016; Rozenfeld et al., 2011; Schaich et al., 2016)

CB1 l'activation réduit les niveaux d'angiotensine II (Szekeres et al., 2012)

Haute-CBD Les extraits de cannabis peuvent moduler l'expression de l'ACE-2 dans des modèles de tissus humains artificiels en 3D, suggérant un potentiel thérapeutique dans l'infection au COVID-19 (Wang et al., 2020)

Les preuves précliniques suggèrent cannabinoïdes pourraient protéger contre la tempête de cytokines et pourraient améliorer le pronostic en cas de septicémie (Dinu et al., 2020)

CB2 récepteur a été proposé comme cible thérapeutique pour traiter l'infection au COVID-19 en raison de sa modulation des cytokines pro-inflammatoires (Rossi et al., 2020)

CBD a été proposé comme agent thérapeutique pour aider au traitement de l'infection à COVID-19 en raison de ses propriétés anti-inflammatoires et parce que sa modulation du récepteur PPAR-y pourrait réguler l'activation des fibroblastes / myofibroblastes et conduire à inhiber la fibrose pulmonaire (Esposito et al., 2020)

THC le traitement a réduit le système immunitaire en supprimant la tempête de cytokines dans un modèle murin du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et a augmenté leur survie à 100%. Les mécanismes impliquaient l'apoptose des lymphocytes T après THC traitement et il était lié aux voies mitochondriales. Les gènes impliqués dans ces mécanismes partagent des similitudes avec ceux trouvés dans les fluides pulmonaires de patients humains COVID-19 (Mohammed et al., 2020). Veuillez noter que ces résultats proviennent de modèles animaux et non d'une infection réelle au COVID-19, des données cliniques sont nécessaires pour évaluer sa validité pour les patients.

Une nouvelle étude a analysé 40,000 17,000 gènes provenant de 19 2 échantillons de liquide pulmonaire obtenus auprès de patients COVID-19 et a trouvé un déséquilibre RAS par rapport aux témoins. Des gènes clés liés à l'ECA, à l'ECA-19 et à d'autres protéines RAS ont été modulés chez les patients COVID-2, soutenant l'hypothèse de la bradykinine selon laquelle le peptide de bradykinine régulé à la hausse pourrait être la cause de nombreux signes et symptômes pulmonaires associés au COVID-2020. Plus précisément, l'ACE, qui dégrade la bradykinine, se montre régulée à la baisse tandis que l'ACE-XNUMX, qui améliore la bradykinine, est régulée à la hausse (Garvin et al., XNUMX). Puisque cannabinoïdes cibler le RAS, il est très important de comprendre comment cannabinoïdes peut moduler les mécanismes biologiques sous-jacents à une infection au COVID-19.

 

Références

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