Une étude chez des humains en bonne santé liée CB1 les polymorphismes (petites variations d’un gène qui ne sont pas directement liées à un déficit particulier) aux variations du temps passé à regarder les visages heureux (Chakrabarti et Baron-Cohen, 2011). Comme cette "durée du regard" est une mesure pour Autisme, endocannabinoïde Le système peut être impliqué dans le comportement autistique.
De même, le CB2La médiation médiée par le médicament était significativement régulée à la hausse dans les cellules mononucléées du sang périphérique obtenues chez des enfants autistes (Siniscalco et al., 2013).
En outre, le endocannabinoïde l’enzyme de synthèse NAPE-PLD a été régulée à la hausse et la endocannabinoïde l'enzyme de dégradation FAAH a été régulée à la baisse chez les enfants autistes (Siniscalco et al., 2014), ce qui suggère des niveaux élevés de endocannabinoïdes.
Le traitement par GcMAF a normalisé les taux de NAPE-PLD et de FAAH et a réduit l'activation des macrophages (Siniscalco et al., 2014), soulignant davantage l'implication de endocannabinoïde système dans Autisme.
Dans un modèle de souris de Autisme (Souris BTBR T + tf / J), THC a été trouvé pour atténuer le comportement locomoteur aberrant associé à Autisme (Onaivi et al., 2011).
Fait intéressant, dans un autre modèle génétique de souris, le retard mental et Autisme (Knock-out FMR1), blocus de CB1 défauts cognitifs normalisés (Busquets-Garcia et al., 2013), suggérant CB1 peut être une cible thérapeutique pour Autisme traitement.
Dans un autre modèle de souris, l'humain AutismeLa mutation R451C du gène neuroligin-3 associée au cancer a été étudiée.
Neuroligin-3 s’est avéré être spécifiquement requis pour le tonique, mais pas pour le traitement phasique. endocannabinoïde signalisation (Földy et al., 2013), renforçant l’association entre Autisme et la endocannabinoïde système.
Dans un modèle de rat de Autisme (Modèle de l'acide valproïque), GPR55, PPARα et pparγ ont été réduits dans plusieurs régions du cerveau impliquées dans des fonctions cognitives plus élevées (cortex frontal et hippocampe). Aussi, l'hippocampe Anandamide, OEA ainsi que POIS ont augmenté après l'exposition sociale (Kerr et al., 2013) une fois de plus stipulant l'implication de endocannabinoïde système dans Autisme.
Il convient toutefois de noter qu’il n’existe aucun bon modèle pour les rongeurs. Autisme, et donc que ces résultats doivent être traités avec précaution.
Certaines études descriptives ont associé la vaccination contre la rougeole, les oreillons et la rubéole à un risque accru de développer Autisme.
Bien que les études épidémiologiques n’étayent pas ce lien, l’acétaminophène / paracétamol, souvent utilisé pour supprimer la fièvre légère après la vaccination, pourrait précipiter Autisme par une activation anormale du endocannabinoïde système.
L'anormal endocannabinoïde système à son tour peut causer Autisme dysrégulation immunitaire (Schultz, 2010).
littérature:
Busquets-Garcia, A., Gomis-González, M., Guegan, T., Agustín-Pavón, C., Pastor, A., Mato, S., Pérez-Samartín, A., Matute, C., de la Torre, R., Dierssen, M. et al. (2013). Cibler le endocannabinoïde système dans le traitement du syndrome de X fragile. Nat. Med. 19, 603 – 607.
Chakrabarti, B. et Baron-Cohen, S. (2011). Variation chez l'homme cannabinoïde Le gène du récepteur CNR1 module la durée du regard pour les visages heureux. Mol. Autisme 2, 10.
Földy, C., Malenka, RC et Südhof, TC (2013). AutismeMutations Neuroligin-3 associées à un trouble tonique endocannabinoïde Signalisation. Neuron 78, 498 – 509.
Kerr, DM, Downey, L., Conboy, M., Finn, DP, et Roche, M. (2013). Altérations dans le endocannabinoïde système dans le modèle d'acide valproïque de rat Autisme. Behav. Cerveau Res. 249, 124-132.
Onaivi, ES, Benno, R., Halpern, T., Mehanovic, M., Schanz, N., Sanders, C., Yan, X., Ishiguro, H., Liu, Q.-R., Berzal, AL , et al. (2011). Conséquences de cannabinoïde et perturbation du système monoaminergique dans un modèle de souris de Autisme troubles du spectre. Curr. Neuropharmacol. 9, 209-214.
Schultz, ST (2010). Pouvez Autisme être déclenchée par l'activation de l'acétaminophène endocannabinoïde système? Acta Neurobiol. Exp. (Warsz.) 70, 227 – 231.
Siniscalco, D., Sapone, A., Giordano, C., Cirillo, A., de Magistris, L., Rossi, F., Fasano, A., Bradstreet, JJ, Maione, S. et Antonucci, N. (2013). cannabinoïde Le type de récepteur 2, mais pas le type 1, est régulé à la hausse dans les cellules mononucléées du sang périphérique des enfants atteints de troubles autistiques. J. Autisme Dev. Disord 43, 2686 – 2695.
Siniscalco, D., Bradstreet, JJ, Cirillo, A. et Antonucci, N. (2014). Les effets in vitro du GcMAF sur endocannabinoïde transcriptionomique du système, la formation de récepteurs et l'activité cellulaire de Autismemacrophages dérivés. J. Neuroinflammation 11, 78.
