SLA

Onglets horizontaux

Introduction

La sclérose latérale amyotrophique ou SLA est une maladie dégénérative des motoneurones qui contrôlent le mouvement volontaire. Bien que certains gènes aient été liés à la SLA, la majorité des cas ont des causes environnementales inconnues pouvant entraîner une surexcitation ou une excitotoxicité des motoneurones. Les premiers signes de la SLA comprennent la faiblesse musculaire, les spasmes musculaires, les troubles neuropathiques. douleur ou difficulté à manger ou à avaler. À l’heure actuelle, il n’existe pas de traitement curatif de la SLA, mais plusieurs symptômes, tels que spasticité, crampes ou douleur peut être traité avec du cannabis ou cannabinoïdes. En outre, cannabinoïdes peut prévenir l'excitotoxicité et la dégénérescence neuronale et ainsi contribuer à ralentir le processus de la maladie et à améliorer la qualité de vie du patient. Dans l’ensemble, il existe des preuves de l’implication des endocannabinoïde dans la SLA et pour le potentiel thérapeutique des cannabinoïdes dans le traitement des symptômes de la SLA, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires.

Noms alternatifs

La sclérose latérale amyotrophique
Maladie du neurone moteur
Maladie de Lou Gehrig

Réservation de groupe

Entrée Wiki

Onglets horizontaux

Phytocannabinoïdes

Endocannabinoïdes

2AG

Récepteurs

Enzymes

En haut à droite

Conseil de prescription

Les données précliniques fournissent des preuves de l’effet thérapeutique du THC et CBG. Les preuves cliniques suggèrent THC ainsi que CBD sont thérapeutiques dans la SLA dans un rapport 1 / 1.

S'il vous plaît suivez conseil de prescription générique.

Veuillez noter que, bien qu'il soit basé sur des recherches précliniques et / ou cliniques, cet avis de prescription est uniquement conçu comme une ligne directrice pour aider les médecins à déterminer la bonne prescription. Nous avons l'intention de mettre à jour continuellement nos conseils sur les prescriptions en fonction des commentaires des patients et / ou des experts. Si vous avez des informations que ce conseil de prescription est inexact, incomplet ou obsolète s'il vous plaît contactez-nous ici.

Troubles connexes

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Discussion de littérature

Chez les patients atteints de SLA et de gliose réactive, les motoneurones corticaux médullaires et corticaux, ainsi que les astrocytes, CB2 mais aucun changement dans CB1, MAGL ou FAAH (Espejo-Porras et al., 2018a).

Dans le modèle de souris ALS TDP-43 (A315T), THCsubstances similaires à réduire la gliose réactive et améliorer les performances motrices via CB2 (Espejo-Porras et al., 2018b).

Dans le modèle de souris SLS hSOD (G93A), THC empêché l'excitotoxicité neuronale, l'amélioration des performances motrices et l'augmentation de la survie de 5% (Raman et al., 2004; Urbi et al., 2018).

Dans le modèle de souris SLS hSOD (G93A), l’élévation 2AG par inhibition MAGL protégée contre l'inflammation et la neurodégénérescence (Pasquarelli et al., 2017).

Dans le modèle murin hSOD (G93A) de la SLA, un dérivé de CBG synthétique protégeait contre la gliose réactive, les neurones moteurs préservés et la perte de poids atténuée via pparγ (Rodríguez-Cueto et al., 2018).

Le modèle de chien SOD1 de la SLA montre également une régulation positive de la CB2 et la gliose réactive (Fernández-Trapero et al., 2017).

littérature:

Espejo-Porras, F., Fernández-Ruiz, J. et de Lago, E. (2018a). Analyse de endocannabinoïde récepteurs et enzymes du cortex moteur post mortem et de la moelle épinière de patients atteints de sclérose latérale amyotrophique. Amyotroph. Scler latéral. De face. Dégénérateur. 1 – 10.

Espejo-Porras, F., L. García-Toscano, C., Rodríguez-Cueto, I. Santos-García, E. de Lago et J. J. Fernández-Ruiz (2018b). Ciblage des récepteurs CB2 gliaux pour retarder la progression du phénotype pathologique chez la souris transgénique TDP-43 (A315T), un modèle de la sclérose latérale amyotrophique. Le fr. J. Pharmacol.

Fernández-Trapero, M., Espejo-Porras, F., Rodríguez-Cueto, C., Coates, JR, C. Pérez-Díaz, C. Lago, E. de et Fernández-Ruiz (2017). Régulation à la hausse de CB2 récepteurs dans les astrocytes réactifs dans la myélopathie dégénérative canine, un modèle de maladie de la sclérose latérale amyotrophique. Dis. Modèle. Mech. 10551-558.

Pasquarelli, N., Engelskirchen, M., Hanselmann, J., Endres, S., C. Porazik, H., Bayer, H., Buck, E., Karsak, M., Weydt, P., Ferger, B., et al. (2017). Evaluation de la monoacylglycérol lipase en tant que cible thérapeutique dans un modèle murin transgénique de SLA. Neuropharmacologie.

Raman, C., McAllister, SD, Rizvi, G., SG, Patel, DH, Moore et Abood, ME (2004). Sclérose latérale amyotrophique: progression tardive de la maladie chez la souris par traitement avec cannabinoïde. Amyotroph. Scler latéral. Mot. Neurone Disord. De. Publ. Monde Fed. Neurol. Res. Groupe Mot. Neuron Dis. 533-39.

Rodríguez-Cueto, C., I. Santos-García, L., L. Espejo-Porras, F. Bellido, Ml., J. Fernández-Ruiz, E. Muñoz et E. de Lago, E. . (2018). Effets neuroprotecteurs du dérivé de cannabigérol quinone VCE-003.2 chez la souris transgénique SOD1GXNXXA, un modèle expérimental de la sclérose latérale amyotrophique. Biochem. Pharmacol.

Urbi, B., Owusu, MA, Hughes, I., Katz, M., Broadley, S. et Sabet, A. (2018). Les effets de cannabinoïdes dans les modèles murins de sclérose latérale amyotrophique (SLA): revue systématique et méta-analyse. J. Neurochem.

Essais cliniques

Rapports positifs:

Dans un rapport de cas, 200-300 mg CBD deux fois par jour, une amélioration transitoire de la fonction motrice et un ralentissement de la progression de la maladie (Nahler).

Dans le cadre d’un essai clinique mené auprès de patients atteints de SLN sous 59, un mélange de 1 et de 1 a été ajouté. THC/CBD a été testé en pulvérisation buccale. Chaque dose contenait 2.7 mg THC et 2.5 mg CBD et les patients ont été autorisés à s’auto-administrer jusqu’à 12 par 24h. Après les semaines 6, les patients qui avaient reçu THC/CBD 0.11 a amélioré l’échelle modifiée d’Ashworth par rapport à 0.16 chez les patients recevant un placebo (effet de taille 0.32, p = 0.01) (Riva et al., 2018).

Une enquête auprès d'utilisateurs de cannabis, menée auprès de patients 13 SLA qui utilisaient du cannabis, a indiqué que le cannabis pouvait être modérément efficace pour réduire les symptômes de perte d'appétit, la Dépression, douleur, spasticité et bave (Amtmann et al., 2004).

Rapports négatifs:

Dans un essai clinique mené chez des patients atteints de SLA par 27, 5 en mg THC deux fois par jour ont été bien tolérés, mais n'ont pas réduit l'apparition ou l'intensité des crampes (Weber et al., 2010).

littérature:

D. Amtmann, P. Weydt, KL Johnson, Jensen, MP et Carter, GT (2004). Enquête sur la consommation de cannabis chez des patients atteints de sclérose latérale amyotrophique. Un m. J. Hosp. Palliat. Se soucier 2195-104.

Nahler, G. La co-médication avec le cannabidiol pourrait ralentir la progression de la neuropathie motrice: rapport de cas | OMICS International.

Riva, N., G. Mora, G. Sorarù, C. Lunetta, Ferraro OE, Falzone Y., Leocani L., Fazio R., Comola M., Comi G., et Al. (2018). Sécurité et efficacité des nabiximols sur les symptômes de spasticité chez les patients atteints de neuropathie motrice (CANALS): étude de phase 2 multicentrique, à double insu, randomisée, contrôlée par placebo. Lancet Neurol.

Weber, M., Goldman, B. et Truniger, S. (2010). Tétrahydrocannabinol (THC) pour les crampes dans la sclérose latérale amyotrophique: essai croisé randomisé en double aveugle. J. Neurol. Neurochirurgie. Psychiatrie 811135-1140.