Reflux d'acide

Onglets horizontaux

Introduction

Le reflux acide est une condition dans laquelle l'acide gastrique fuit à travers le sphincter oesophagien et irrite ou corrode l'épithélium œsophagien. Les cellules épithéliales œsophagiennes et les neurones du plexus myentérique œsophagien cannabinoïde récepteurs qui semblent réguler la fonction œsophagienne. De plus, THC a été trouvé pour réduire le reflux acide. Encore plus de recherches sont nécessaires pour élucider la pleine implication du endocannabinoïde système de la fonction gastro-œsophagienne et le potentiel thérapeutique de la plante cannabinoïdes.

Noms alternatifs

La maladie de reflux gastro-oesophagien

Réservation de groupe

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Conseil de prescription

Les données précliniques suggèrent THC peut être thérapeutique en cas de reflux acide. Compte tenu de la nature de la maladie, l'application orale ou sublinguale peut être bénéfique.

S'il vous plaît suivez conseil de prescription générique.

Veuillez noter que, bien qu'il soit basé sur des recherches précliniques et / ou cliniques, cet avis de prescription est uniquement conçu comme une ligne directrice pour aider les médecins à déterminer la bonne prescription. Nous avons l'intention de mettre à jour continuellement nos conseils sur les prescriptions en fonction des commentaires des patients et / ou des experts. Si vous avez des informations que ce conseil de prescription est inexact, incomplet ou obsolète s'il vous plaît contactez-nous ici.

 

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Discussion de littérature

Les cellules épithéliales de l'œsophage humain expriment CB1 les récepteurs et ces récepteurs sont régulés à la baisse dans la maladie de reflux gastro-œsophagien (Calabrese et al., 2010).

CB2 les récepteurs sont présents dans le tractus gastro-intestinal (Salaga et al., 2017) bien qu'ils n'aient pas été trouvés dans les cellules épithéliales de l'œsophage humain (Calabrese et al., 2010). Chez la souris, CB2 les agonistes protègent de façon dose-dépendante contre les ulcères gastriques induits par l'éthanol et le diclofénac. Cet effet a été inversé par CB2 antagonistes (Salaga et al., 2017).

Chez les humains, CB1 ainsi que CB2 sont abondamment exprimés dans le plexus myentérique de l'œsophage (Rohof et al., 2012).

Chez la souris, bloquer MAGL, augmentant ainsi ambiante endocannabinoïde les niveaux, l'acidité gazeuse réduite et l'ulcération (Crowe et Kinsey, 2017).

Chez les chiens et les volontaires humains, THC réduit le nombre de relaxations du sphincter oesophagien inférieur transitoire. Cet effet a été bloqué par CB1 l'antagoniste SR141716A, suggérant l'implication de CB1 (Beaumont et al., 2009).

 

Références:

Beaumont, H., Jensen, J., Carlsson, A., Ruth, M., Lehmann, A., et Boeckxstaens, G. (2009). Effet de delta9-tétrahydrocannabinol, un cannabinoïde agoniste du récepteur, sur le déclenchement de relaxations transitoires du sphincter inférieur de l'œsophage chez les chiens et les humains. Br. J. Pharmacol. 156153-162.

Calabrese, C., Spisni, E., Liguori, G., Lazzarini, G., Valerii, MC, Strillacci, A., Gionchetti, P., Pagotto, U., Campieri, M., et Rizzello, F. ( 2010). Rôle potentiel du cannabinoïde récepteur CB dans la pathogenèse de la maladie de reflux gastro-oesophagien érosif et non érosif. Aliment. Pharmacol. Ther. 32603-611.

Crowe, MS, et Kinsey, SG (2017). L'inhibition MAGL module la sécrétion et la motilité gastriques après l'exposition aux AINS chez la souris. EUR. J. Pharmacol.

Rohof, WO, Aronica, E., Beaumont, H., Troost, D., et Boeckxstaens, GE (2012). Localisation de mGluR5, GABAB, GABAA et cannabinoïde récepteurs de la voie réflexe vago-vagale responsable de la relaxation transitoire du sphincter oesophagien inférieur chez l'homme: une étude immunohistochimique. Neurogastroenterol. Motil. De. J. Eur. Gastrointest. Motil. Soc. 24, 383-e173.

Salaga, M., Zatorski, H., Zielińska, M., Mosinska, P., Timmermans, J.-P., Kordek, R., Storr, M., et Fichna, J. (2017). Très sélectifs CB2 L'agoniste du récepteur A836339 a un effet gastroprotecteur sur les ulcères gastriques induits expérimentalement chez la souris. Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol.