Alzheimerde
CBD peut avoir des propriétés anti-inflammatoires par l'activation de PPARγ. En outre, CBD stimule la neurogenèse et peut donc neutraliser la neurodégénérescence à plusieurs niveaux (Esposito et al., 2011).
Dans les astrocytes cultivés, Aβ1-42 réduit la viabilité cellulaire et PPARγ expression et augmentation de l'inflammation cellulaire et de la capacité antioxydante. Spécifique CB1 stimulation (avec WIN55,212-2, un analogue synthétique de THC) a empêché tous ces effets et augmenté la viabilité cellulaire (Aguirre-Rueda et al., 2015).
Autisme
Dans un modèle de rat de autisme (Modèle de l'acide valproïque), GPR55, PPARα ainsi que PPARγ ont été réduits dans plusieurs régions du cerveau impliquées dans des fonctions cognitives supérieures (cortex frontal et hippocampe) (Kerr et al., 2013)
Troubles gastro-intestinaux fonctionnels
En dehors de CB1 ainsi que CB2, il existe des preuves de l'implication de PPARγ ainsi que TRPV1 dans la maladie de Crohn (de Fontgalland et al., 2014; Schicho et Storr, 2014).
Dans le modèle de souris de LPS de la colite, 10 mg / kg ip CBD diminution de la gliose réactive, recrutement des mastocytes et des macrophages, expression du TNFα et apoptose intestinale. Dans la colite ulcéreuse, les biopsies rectales ont également réduit la gliose réactive, au moins partiellement PPARγ (De Filippis et al., 2011)
Encéphalopaties hypoxiques-ischémiques
L’activation du récepteur PPAR-γ a montré une récupération comportementale et une suppression microgliale dans un modèle de accident vasculaire cérébral (Yu et al., 2015). CBD mécanismes impliqueraient la modulation de l'excitotoxicité, le stress oxydatif et l'inflammation par CB2, 5HT1A, Adénosine A2A et les récepteurs PPAR-γ (Castillo et al., 2010; Hind et al., 2015; Pazos et al., 2012, 2013)
cancer
Cancer du poumon
In cancer lignées cellulaires (A549 et H460) et poumon métastatique humain cancer cellules CBD apoptose induite par COX-2 et PPARγ. Chez les souris xénogreffées A549 CBD a provoqué une régression tumorale (Ramer et al., 2013).
la sclérose en plaques
En ce qui concerne le traitement de la sclérose en plaques avec le sativex, les effets de CBD ont été PPARγmédiée alors THC la signalisation était CB1/ 2 dépendant (Feliú et al., 2015).
Parkinson
Dans les cellules de neuroblastome humain, THC, Mais pas CBD a été trouvé pour être neuroprotecteur. La neuroprotection a été médiée par PPARγ (Carroll et al., 2012)
Psoriasis
CBD et CBG ne fonctionnent pas à travers les récepteurs CB classiques et aucun des phytocannabinoïdes dépendait de TRPV1 pour leur effet (contrairement à endocannabinoïde fonction ci-dessous), mais PPARγ ainsi que GPR55 peut être impliqué dans l'effet des cannainoïdes dans Psoriasis (Wilkinson et Williamson, 2007).
psychose ainsi que schizophrénie
Le récepteur PPAR-γ a également été lié à schizophrénie (Costa et al., 2013 ; Liu et al., 2014).
Références:
Aguirre-Rueda, D., Guerra-Ojeda, S., Aldasoro, M., Iradi, A., Obrador, E., Mauricio, MD, Vila, JM, Marchio, P., et Valles, SL (2015). Gagner 55,212-2, Agoniste de cannabinoïde Receptors, Empêche les effets amyloïdes β1-42 sur les astrocytes en culture primaire. PloS One 10, EX0122843.
Carroll, CB, Zeissler, M.-L., Hanemann, CO et Zajicek, JP (2012). Δ9-tétrahydrocannabinol (Δ9-THC) exerce un effet neuroprotecteur direct dans un modèle de culture cellulaire humaine de la maladie de Parkinson. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 38535-547.
Castillo, A., Tolón, M., Fernandez-Ruiz, J., Romero, J., et Martinez-Orgado, J. (2010). L'effet neuroprotecteur du cannabidiol dans un modèle in vitro de lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques du nouveau-né chez la souris est médié par CB (2) et les récepteurs de l'adénosine. Neurobiol. Dis. 37434-440.
Costa, M., Squassina, A., D. Congiu, C. Chillotti, P. Niola, S. Galderisi, M. Pistis et M. Del Zompo. Enquête de endocannabinoïde les gènes du système suggèrent une association entre le gène du récepteur α de l'activateur des proliférateurs de peroxysomes (PPARA) et schizophrénie. EUR. Neuropsychopharmacol. 23749-759.
De Filippis, D., Esposito, G., Cirillo, C., Cipriano, M., De Winter, Par, Scuderi, C., Sarnelli, G., Cuomo, R., Steardo, L., De Man, JG , et al. (2011). Le cannabidiol réduit l'inflammation intestinale grâce au contrôle de l'axe neuro-immunitaire. PloS One 6, EX28159.
De Fontgalland, D., Brookes, SJ, Gibbins, I., Sia, TC, et Wattchow, DA (2014). Les changements neurochimiques dans l'innervation des vaisseaux sanguins mésentériques et sous-muqueux du côlon humain dans la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn. Neurogastroenterol. Motil. De. J. Eur. Gastrointest. Motil. Soc. 26, 731-744.
Esposito, G., Scuderi, C., Valenza, M., Togna, GI, Latina, V., De Filippis, D., Cipriano, M., Carratù, MR, Iuvone, T., et Steardo, L. ( 2011). Le cannabidiol réduit la neuroinflammation induite par l'Aβ et favorise la neurogenèse de l'hippocampe PPARγ participation. PloS One 6, EX28668.
Feliú, A., Moreno-Martet, M., Mecha, M., Carrillo-Salinas, FJ, de Lago, E., Fernández-Ruiz, J., et Guaza, C. (2015). Une combinaison sativex-like de phytocannabinoïdes comme une thérapie modifiant la maladie dans un modèle viral de la sclérose en plaques.
Hind, WH, Angleterre, TJ, et O'Sullivan, SE (2015). Le cannabidiol protège un modèle in vitro de la barrière hémato-encéphalique (BBB) contre la privation d'oxygène et de glucose PPARγ ainsi que 5-HT1a. Br. J. Pharmacol.
Kerr, DM, Downey, L., Conboy, M., Finn, DP, et Roche, M. (2013). Altérations dans le endocannabinoïde système dans le modèle d'acide valproïque de rat autisme. Behav. Cerveau Res. 249, 124-132.
Liu, Y.-R., Hu, T.-M., Lan, T.-H., Chiu, H.-J., Chang, Y.-H., Chen, S.-F., Yu, Y.-H., Chen, C.-C., et Loh, E.-W. (2014). Association du gène PPAR-γ avec des niveaux de glucose modifiés et psychose Profil dans schizophrénie Patients exposés aux antipsychotiques. Enquête de psychiatrie. 11179-185.
Pazos, M., Cinquina, V., Gómez, A., Layunta, R., Santos, M., Fernández-Ruiz, J., et Martínez-Orgado, J. (2012). L'administration de cannabidiol après une hypoxie-ischémie à des rats nouveau-nés réduit les lésions cérébrales à long terme et rétablit la fonction neurocomportementale. Neuropharmacologie 63776-783.
Pazos, M., Mohammed, N., Lafuente, H., Santos, M., Martinez-Pinilla, E., Moreno, E., Valdizan, E., Romero, J., Pazos, A., Franco, R. , et al. (2013). Mécanismes de la neuroprotection du cannabidiol chez les nouveau-nés hypoxiques-ischémiques: rôle de 5HT1A et CB2 récepteurs Neuropharmacologie 71282-291.
Ramer, R., Heinemann, K., Merkord, J., Rohde, H., Salamon, A., Linnebacher, M., et Hinz, B. (2013). COX-2 et PPAR-γ confèrent une apoptose humaine induite par le cannabidiol Cancer du poumon cellules. Moléculaire cancer thérapeutique, 12(1), 69-82. https://doi.org/10.1158/1535-7163.MCT-12-0335
Schicho, R. et Storr, M. (2014). Le cannabis trouve son chemin dans le traitement de la maladie de Crohn. Pharmacologie 93, 1 – 3.
Wilkinson, JD, et Williamson, EM (2007). cannabinoïdes inhiber la prolifération des kératinocytes humains parCB1/CB2 mécanisme et ont une valeur thérapeutique potentielle dans le traitement de Psoriasis. J. Dermatol. Sci. 4587-92.
Yu, S.-J., Reiner, D., Shen, H., Wu, K.-J., Liu, Q.-R. et Wang, Y. (2015). Protection dépendante du temps de CB2 Agoniste des récepteurs accident vasculaire cérébral. PloS One 10, E0132487.
