L'addiction
Souris génétiquement déficientes pour CB2, boire plus d'alcool (et manger plus de nourriture), ce qui suggère CB2 pourrait être une cible pour le traitement de L'addiction (Pradier et al., 2015).
SIDA
Les cellules infectées sécrètent des facteurs de transactivation (Tat), qui attirent par conséquent les macrophages et les cellules semblables aux macrophages. THC bloque cette migration de manière dose-dépendante via CB2 récepteurs (Raborn et Cabral, 2010).
Alzheimer
Il y a une controverse à propos de CB1 expression en AD mais CB2 est significativement augmenté chez les patients AD, probablement en raison de l'activation microgliale autour des plaques séniles (examiné dans: Aso et Ferrer, 2014).
Une indication thérapeutique pour CB2 est la stimulation de l'élimination de la plaque amyloïde β par les macrophages. Des effets similaires ont été observés pour 2AG et les inhibiteurs MAGL (Chen et al., 2012). CB1 n'est pas impliqué dans le dégagement de plaque.
arthrite
Chez les souris génétiquement déficientes pour CB2, ostéo induit expérimentalementArthrite était significativement pire que chez les souris témoins (Sophocleous et al., 2015). En outre, osteo naturelArthrite était plus sévère dans CB2 souris déficientes que dans les contrôles.
Cela suggère que CB2 est impliqué dans le développement de (ostéo-)Arthrite et que CB2 l'activation peut protéger contre osteoArthrite.
Autisme
CB2La médiation médiée par le médicament était significativement régulée à la hausse dans les cellules mononucléées du sang périphérique obtenues chez des enfants autistes (Siniscalco et al., 2013).
cancer
cancer de la vessie
Jusqu'à présent, nous savons que les cellules de la vessie humaine expriment la cannabinoïde récepteurs CB1, CB2 ainsi que GPR55 (Bakali et al., 2014).
Cancer des os
La recherche montre que l'os cancer cellules expriment CB2 récepteur (Yang et al., 2015).
cancer du sein
cannabinoïdes as THC ainsi que CBD ont montré anti cancer propriétés dans plusieurs études à travers CB1 ainsi que CB2 les récepteurs (Caffarel et al., 2008; Massi et al., 2013).
Cancer du col utérin
cannabinoïde récepteurs CB1, CB2 ainsi que TRPV1 sont exprimés dans le col de l'utérus (Ayakannu et al., 2015).
glioblastome
Le spécifique cannabinoïde récepteurs CB2 ainsi que GPR55 sont surexprimés dans les glioblastomes par rapport auxcancer cellules gliales. Cette surexpression est également liée au pronostic de la maladie, avec une surexpression CB2 dans les tumeurs les plus agressives (Calatozzolo et coll., 2007; Ellert-Miklaszewska et coll., 2007; Sánchez et coll., 2001). Études en THC et synthétique CB2 les agonistes ont montré une régulation négative de MMP-2, une invasion cellulaire et une viabilité cellulaire (Blázquez et coll., 2008; Galanti et coll., 2008; Hernán Pérez de la Ossa et coll., 2013). CBD module le gène Id-1 et cible les récepteurs CB1, CB2, TRPV-1 et TRPV-2 (Solinas et al., 2013; Soroceanu et al., 2013).
leucémie
leucémie les cellules expriment fonctionnelles CB1 ainsi que CB2 récepteurs (Moaddel et al., 2011). Aussi, d'autres CB1/ Les agonistes de 2 ont montré leucémie la croissance cellulaire et l'inhibition de la prolifération (Gallotta et al., 2010, Yrjölä et al., 2015).
Pancréatique cancer
Dans une étude, THC efficacement pancréatique tué cancer cellules (dans les lignées cellulaires Panc1, Capan2, BxPc2 et MIA PaCa-2) à des concentrations de 2 μM et supérieures (Carracedo et al., 2006). Les auteurs ont constaté que les deux CB1 ainsi que CB2 ont été régulés à la hausse cancer cellules. L'apoptose était CB2-dépendant (mais voir Fogli et al.) Chez la souris, 15 mg / kg / j THC apoptose spécifique des cellules tumorales et réduction significative de la croissance tumorale (Carracedo et al., 2006). Dans le pancréas humain cancer cellules (MIA PaCa-2), divers agonistes et antagonistes de CB1 ainsi que CB2 ont été trouvés pour induire l'apoptose (Fogli et al., 2006). Ces effets semblaient être CB1 ainsi que CB2 indépendants et sont contre-intuitifs mais ils suggèrent l'implication de la endocannabinoïde système dans la pathogenèse du pancréas cancer. Chez les patients humains, haute CB1 expression dans le pancréas cancer les cellules étaient associées à une survie réduite. De même, les faibles niveaux de endocannabinoïdeLes enzymes FAAH et MAGL ont été associées à une survie réduite. Intéressant, Anandamide ainsi que 2AGles niveaux étaient inchangés dans le pancréas cancer. Enfin, contrairement à CB1 expression dans cancer cellules basses CB1 dans le tissu nerveux a été associé à une augmentation cancer douleur, mais aussi augmentation de la survie (Michalski et al., 2008). La valeur mécanistique de ces corrélations reste à élucider. Dans les cellules Panc1, l’application des deux CB1 ainsi que CB2 agonistes induit l'AMP-kinase et l'autophagie dépendante de ROS de cancer cellules (Dando et al., 2013). L’effet antitumoral des anti-étalons standardcancer médicament Gemcitabine a été grandement améliorée par l'utilisation de CB1 ainsi que CB2 agonistes des lignées cellulaires et des xénogreffes tumorales chez la souris (Donadelli et al., 2011), suggérant une synergie entre la chimiothérapie classique et cannabinoïdetraitement à base de.
MPOC
THC réduction de la bronchoconstriction, de l'inflammation et de la toux chez les cobayes par l'activation de CB1 ainsi que CB2 récepteurs (Makwana et al., 2015).
Troubles gastro-intestinaux fonctionnels
CB2 joue un rôle dans la maladie de Crohn (Schicho et Storr, 2014). L'extrait de cannabis a également réduit la viscosité douleur à 3 mg / kg dans un CB2-de manière indépendante, suggérant que l'extrait de cannabis a des effets bénéfiques distincts sur les troubles gastro-intestinaux CB1/ Chemins 2-dépendants et indépendants (Wallace et al., 2013).
La cystite
Plusieurs études ont révélé que CB2 a été régulé avec La cystite (Merriam et al., 2008; Tambaro et al., 2014) et que l'activation de CB2 avec Anandamide or POIS atténué douleur et inflammation (Jaggar et coll., 1998; Wang et coll., 2013, 2014).
Diabète
Anandamide ainsi que CB1, CB2 ainsi que GPR55 les récepteurs sont impliqués dans la physiopathologie de Diabète type 2 (Jenkin et coll., 2014, Jourdan et coll., 2014, Troy-Fioramonti et coll., 2014).
Eczéma
POIS améliore l'activité de l'AEA à CB1, CB2 ainsi que TRPV1 récepteurs et protège contre l'inflammation des kératinocytes dans un TRPV1-, mais non CB1, CB2 or PPARα-dépendante (Petrosino et al., 2010). Dans une autre étude chez la souris, la dermatite expérimentale a augmenté 2AG niveaux et l'inflammation supprimée via CB2 récepteurs (Oka et al., 2006). Chez la souris CB1 ainsi que CB2 l'inflammation supprimée dans la dermatite de contact allergique (Karsak et al., 2007).
épilepsie
L'activité neuronale induit un Cl- afflux à travers 2AG/Anandamide ainsi que CB2 (den Boon et al., 2014).
Huntington's
Chez la souris, bloquant ou stimulant CB2 la fonction accélère ou ralentit respectivement les déficits moteurs, la perte de synapse et l'inflammation du SNC associée à la maladie de Huntington (Bouchard et al., 2012).
Encéphalopaties hypoxiques-ischémiques
cannabinoïde récepteurs CB1 ainsi que CB2 sont réglementés et Endocannabinoïdes comme AEA, 2-AG, OEA ainsi que POIS montrent des niveaux accrus après ischémie cérébrale (England et al., 2015; Lara-Celador et al., 2013). Activation sélective de CB2 réduit la neuroinflammation, les lésions ischémiques et les déficits cognitifs dans différents modèles de accident vasculaire cérébral, probablement par modulation de la signalisation AMPK / CREB (Choi et coll., 2013; Ronca et coll., 2015; Zarruk et coll., 2012). Activation de CB1 ainsi que CB2 par synthétique cannabinoïde WIN 55,212-2 dans différents modèles de nouveaux animaux hypoxiques ischémiques a montré des effets neuroprotecteurs, une diminution des lésions cérébrales et une diminution de la mort cellulaire par apoptose en agissant sur l'excitotoxicité glutamatergique, la libération de TNF-alpha et l'expression d'iNOS (Alonso-AlcoRIEN et al., 2010, 2012; Fernández-López et al., 2006, 2007, 2010; Martínez-Orgado et al., 2003). CBD mécanismes impliqueraient la modulation de l'excitotoxicité, le stress oxydatif et l'inflammation par CB2, 5HT1A, Adénosine A2A et les récepteurs PPAR-y (Castillo et al., 2010, Hind et al., 2015, Pazos et al., 2012, 2013).
Migraine
Chez les rats, THC l’amplitude, la durée et la propagation des CSD sont dépendantes de la dose CB1 mais pas CB2 activation (Kazemi et al., 2012). le douleur phase de migraine est médiée par et peut être bloquée par les deux CB1 ainsi que CB2 les récepteurs (Greco et al., 2014).
la sclérose en plaques
En ce qui concerne le traitement de la sclérose en plaques avec le sativex, les effets de CBD ont été PPARγmédiée alors THC la signalisation était CB1/ 2 dépendant (Feliú et al., 2015).
douleur
Plusieurs synthétiques CB2 agonistes ont été brevetés pour leurs propriétés analgésiques, indiquant un rôle important pour CB2 in douleurgestion (Murineddu et al., 2012).
Parkinson
Dans un modèle de la maladie de Parkinson chez le rat, THCV ainsi que CBD étaient neuroprotecteurs dans un CB2-indépendante (García et al., 2011). Dans une étude similaire, THC ainsi que CBD étaient neuroprotecteurs via CB1 or CB2 récepteurs (Lastres-Becker et al., 2005). Chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, la microglie entourant les lésions de la substantia nigra a augmenté CB2 niveaux (Gómez-Gálvez et al., 2015). Des expériences chez la souris ont montré que cette augmentation de CB2 est neuroprotecteur. Ainsi CB2 la signalisation peut constituer une voie thérapeutique pour prévenir la neurodégénérescence dans la maladie de Parkinson.
Psoriasis
Stimulant CB1 dans les kératinocytes humains régule à la baisse les kératines K6 et K16 qui sont impliquées dans la cicatrisation des plaies (Ramot et al., 2013), soulignant la pertinence thérapeutique de la cannabinoïde système dans le traitement de Psoriasis. L'effet de cannabinoïdes on CB1 pourrait conduire à des traitements potentiels pour Psoriasis (Wilkinson et Williamson, 2007).
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