5-HT1A

Bas et Leggings

Discussion de littérature

Récepteurs

CBD interagit avec 5-HT1A (Russo, Burnett et Parker, 2005).

l’anxiété, accéder à un meilleur sommeil,

L'action anxiolytique de CBD peut être médiatisé par le 5-HT1A récepteur (Russo et al., 2005)

la Dépression

CBG peut activer les récepteurs α2 et bloquer CB1 ainsi que 5-HT1A (Cascio et al., 2010), suggérant que la CBG a un potentiel thérapeutique dans le traitement de la Dépression.

Encéphalopathie hypoxique-ischémique

CBD mécanismes impliqueraient la modulation de l'excitotoxicité, le stress oxydatif et l'inflammation par CB2, 5HT1A, Adénosine A2A et les récepteurs PPAR-y (Castillo et al., 2010, Hind et al., 2015, Pazos et al., 2012, 2013).

psychose ainsi que schizophrénie

Dans une étude animale, THCV a été trouvé à avoir des effets antipsychotiques par l'activation de la 5-HT1a récepteur (Cascio et al., 2014)

Références:

Castillo, A., Tolón, M., Fernandez-Ruiz, J., Romero, J., et Martinez-Orgado, J. (2010). L'effet neuroprotecteur du cannabidiol dans un modèle in vitro de lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques du nouveau-né chez la souris est médié par CB (2) et les récepteurs de l'adénosine. Neurobiol. Dis. 37434-440.

Cascio, MG, Gauson, LA, Stevenson, LA, Ross, RA et Pertwee, RG (2010). Preuve que la plante cannabinoïde Le cannabigerol est un puissant agoniste des récepteurs alpha2-adrénocepteurs et un antagoniste modérément puissant des récepteurs 5HT1A. Br. J. Pharmacol. 159129-141.

Cascio, MG, Zamberletti, E., Marini, P., Parolaro, D., et Pertwee, RG (2015). Le phytocannabinoïde, Δ 9 -tétrahydrocannabivarine, peut agir par l'intermédiaire des récepteurs 5-HT 1 A pour produire des effets antipsychotiques. Br. J. Pharmacol. 1721305-1318.

Hind, WH, Angleterre, TJ, et O'Sullivan, SE (2015). Le cannabidiol protège un modèle in vitro de la barrière hémato-encéphalique (BBB) ​​contre la privation d'oxygène et de glucose PPARγ ainsi que 5-HT1a. Br. J. Pharmacol.

Pazos, M., Cinquina, V., Gómez, A., Layunta, R., Santos, M., Fernández-Ruiz, J., et Martínez-Orgado, J. (2012). L'administration de cannabidiol après une hypoxie-ischémie à des rats nouveau-nés réduit les lésions cérébrales à long terme et rétablit la fonction neurocomportementale. Neuropharmacologie 63776-783.

Pazos, M., Mohammed, N., Lafuente, H., Santos, M., Martinez-Pinilla, E., Moreno, E., Valdizan, E., Romero, J., Pazos, A., Franco, R. , et al. (2013). Mécanismes de la neuroprotection du cannabidiol chez les nouveau-nés hypoxiques-ischémiques: rôle de 5HT1A et CB2 récepteurs Neuropharmacologie 71282-291.

Russo, EB, Burnett, A., Hall, B., et Parker, KK (2005). Propriétés agonistiques du cannabidiol à 5-HT1A récepteurs Neurochem. Res. 301037-1043.

Résumé de la distribution

Votre 5-HT1A Le récepteur est le plus répandu de tous les récepteurs 5-HT. Dans le système nerveux central, 5-HT1A il existe des récepteurs de haute densité dans le cortex cérébral, l'hippocampe, le septum, l'amygdale et le noyau du raphé, alors qu'il en existe de faibles quantités dans les noyaux gris centraux et le thalamus. [3] [4] [5] 5-HT1A Les récepteurs du noyau du raphé sont en grande partie des autorécepteurs somatodendritiques, alors que ceux situés dans d’autres régions, telles que l’hippocampe, sont des récepteurs postsynaptiques.

Essais cliniques

coup

Plusieurs essais cliniques ont testé le potentiel thérapeutique de cannabinoïdes après un AVC. La méta-analyse a révélé que les deux endocannabinoïdes comme AEA, OEA or POIS et plante cannabinoïdes comme THC or CBD peut réduire considérablement la dégénérescence neuronale après un AVC (England et al., 2015). Activer spécifiquement CB1 et/ou CB2 les récepteurs ont le plus fort effet protecteur, mais d'autres récepteurs tels que 5-HT1A ainsi que PPARα sont également susceptibles d'être impliqués.

Références:

Angleterre, TJ, Hind, WH, Rasid, NA et O'Sullivan, SE (2015). cannabinoïdes en AVC expérimental: une revue systématique et une méta-analyse. J. Cereb. Blood Flow Metab. Désactivé. J. Int. Soc. Cereb. Blood Flow Metab. 35348-358.

Distribution de l'Atlas des protéines humaines: 
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